526 artículos
Un nuevo marco sistémico reformula el envejecimiento mitocondrial como una pérdida de capacidad adaptativa, con el ejercicio como la intervención probada más potente.
El efecto de enlentecimiento gástrico del tirzepatide puede reducir los niveles máximos de progestágenos hasta en un 66%, lo que genera preocupaciones clínicas para las mujeres en terapia hormonal.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo las siete enzimas sirtuina protegen la salud cardíaca a nivel subcelular y qué intervenciones pueden aprovecharlas.
Una nueva revisión revela cómo la SUMOilación coordina las respuestas al estrés metabólico en músculo, hígado, cerebro y tejido inmunitario para determinar las trayectorias del envejecimiento.
El consumo crónico de alcohol altera el equilibrio del acetil-CoA y del NAD+, favoreciendo la acetilación anormal de tau y la formación de ovillos neurofibrilares asociados con el Alzheimer.
Una revisión exhaustiva describe cómo el envejecimiento inmunológico y la inflamación crónica impulsan la obesidad, la diabetes, el hígado graso y las enfermedades cardiovasculares.
Una nueva revisión identifica mecanismos moleculares compartidos entre especies que viven más de 250 años, señalando la reparación del DNA, la capacidad de células madre y la resistencia al estrés como pilares fundamentales de la longevidad.
El primer fármaco GLP-1 no peptídico oral parece prometedor para pacientes renales, pero aún faltan datos clave sobre resultados renales.
Las estructuras en forma de corona alrededor de células hepáticas muertas orquestan la inflamación crónica en la MASH, y un novedoso nanocarrier que elimina el colesterol revierte la fibrosis en ratones.
Perder peso debilita los huesos a través de múltiples mecanismos. Una nueva investigación traza las causas y las medidas preventivas que todo paciente debería conocer.
Una revisión exhaustiva revela los efectos bifásicos del selenio sobre la esperanza de vida, vinculando una ingesta óptima con la reducción del riesgo de diabetes, cáncer y deterioro cognitivo.
Una nueva revisión sostiene que el fallo en la regulación del RNA —no solo el plegamiento incorrecto de proteínas— es una causa fundamental de la vulnerabilidad neuronal relacionada con la edad.
