Nutrition & DietArtículo de revisiónAcceso abierto

La pérdida de peso destruye el hueso: así puedes evitarlo

Perder peso debilita los huesos a través de múltiples mecanismos. Una nueva investigación identifica las causas y las medidas de prevención que todo paciente debería conocer.

jueves, 10 de septiembre de 2026 3 visualizaciones
Publicado en Curr Osteoporos Rep
A DEXA bone density scan on a monitor with a doctor pointing to hip and spine results, beside a glass of milk, calcium supplement pills, and a light dumbbell on a clinic desk

Resumen

Se suele recomendar perder peso en caso de obesidad, pero también adelgaza los huesos. Perder entre un 5 % y un 10 % del peso corporal suele costar entre un 1 % y un 2,5 % de la densidad ósea de la cadera, y esa pérdida no se recupera si el peso vuelve a aumentar. Los adultos mayores, las mujeres posmenopáusicas y las personas más delgadas son los más vulnerables. Una pérdida de peso más rápida, como la que se produce con dietas muy bajas en calorías, cirugía bariátrica o los nuevos fármacos contra la obesidad, causa una mayor pérdida ósea. Varios factores contribuyen a ello: menor absorción de calcio, cambios hormonales, menor carga mecánica sobre el esqueleto y alteraciones en las bacterias intestinales. Asegurar un aporte suficiente de calcio y proteínas y practicar ejercicio que cargue los huesos puede atenuar esta pérdida. Los fármacos para los huesos y la alimentación con restricción horaria son opciones prometedoras, pero requieren más pruebas en ensayos aleatorizados.

Resumen detallado

La pérdida de peso es una piedra angular del tratamiento de la obesidad, pero tiene un costo esquelético oculto. Esta revisión de Shapses y McGuire examina por qué se pierde hueso durante la restricción calórica (RC) y qué se puede hacer al respecto. La pregunta es hoy más urgente porque los fármacos basados en incretinas producen una pérdida de peso del 13-24 %, mucho mayor que la de los programas de estilo de vida. Preservar el hueso es importante porque las fracturas impulsan la fragilidad, la discapacidad y la pérdida de independencia en los adultos mayores.

Una pérdida de peso voluntaria del 5-10 % aumenta la resorción ósea y se asocia con una pérdida del 1-2,5 % de la densidad mineral ósea (DMO) total de la cadera. Después de un año o más, la DMO volumétrica cae alrededor de un 5-9 % y el grosor cortical alrededor de un 2 %. Una estimación vincula una pérdida de DMO femoral de 0,12 g/cm2 con un riesgo de fractura de cadera 3,5 veces mayor en adultos con sobrepeso u obesidad. En Look AHEAD, una pérdida de peso superior al 7 % se asoció con un riesgo 39 % mayor de fracturas por fragilidad. Los ciclos de pérdida y recuperación de peso pueden añadir daño acumulativo, porque la masa ósea no se recupera tras recuperar el peso.

La vulnerabilidad varía. Las mujeres y los hombres posmenopáusicos y mayores pierden cantidades similares de hueso de la cadera, mientras que las mujeres premenopáusicas más jóvenes y los hombres de mediana edad con obesidad, por lo general, no. Las personas más delgadas tienen mayor riesgo: las mujeres de menos de 60 kg pierden hueso más rápido que las de más de 70 kg. En el ensayo CALERIE, los adultos con un IMC de aproximadamente 25 perdieron un 1,3 % en la columna lumbar, un 1,7 % en la cadera y un 1,8 % en el cuello femoral a lo largo de 24 meses con una pérdida de peso de alrededor del 10 %. Los mecanismos propuestos incluyen menor absorción de calcio, descenso del estradiol, aumento del cortisol y de la PTH, aumento de la esclerostina, alteración de las adipocinas y de los péptidos intestinales, menor carga mecánica y cambios en la microbiota intestinal.

El método y la velocidad importan. En el ensayo TEMPO, con mujeres posmenopáusicas con obesidad, la RC severa produjo una pérdida de peso de 15 kg frente a 8 kg, una pérdida de masa magra 1,5 veces mayor y una pérdida de DMO de cadera 2,5 veces mayor. La diferencia en la cadera persistió tras ajustar por el peso, por lo que la propia velocidad parece importar. La cirugía bariátrica (pérdida de peso del 15-30 %) conlleva pérdida ósea, microestructura más débil y mayor riesgo de fractura, y la suplementación con vitamina D no la previene. En el caso de los fármacos GLP-1, la pérdida ósea en ensayos como el estudio de liraglutida (cambio de DMO de cadera de 0,026 frente a 0,012 g/cm2 con una pérdida de peso del 14 % frente al 7 %) parece ser en gran medida proporcional al peso perdido. Los datos sobre fracturas en personas que usan estos fármacos para la obesidad siguen siendo limitados.

Varias contramedidas ayudan. Durante la RC, la absorción neta de calcio fue de unos 140 mg/día frente a los aproximadamente 200 mg necesarios, un déficit vinculado a cerca de un 0,9 % adicional de pérdida ósea anual. En mujeres posmenopáusicas, 1,7 g/día de calcio redujeron el recambio óseo y atenuaron la pérdida de DMO en comparación con 1 g/día. La vitamina D a 2000-4000 IU/día no mostró un beneficio adicional en la DMO una vez que la ingesta era adecuada. Una mayor ingesta de proteína (1,2 frente a 0,8 g/kg/día) mejoró la resistencia de la cadera a los 6 meses, pero no a los 18 meses, en 187 adultos mayores. El ejercicio atenúa la pérdida, aunque los chalecos con peso no lo hicieron. La alimentación con restricción horaria, los bisfosfonatos y la fibra o los probióticos son ideas en fase temprana.

Los autores subrayan que los efectos son específicos de cada localización y varían entre estudios. Los mecanismos siguen siendo comprendidos de forma incompleta y muchas estrategias carecen de ensayos aleatorizados. El ensayo BEACON, actualmente en curso, evaluará alendronato junto con ejercicio de resistencia y de carga ósea en adultos de 60 años o más. Hasta entonces, conviene combinar un aporte adecuado de calcio y proteína con ejercicio de carga, evitar una pérdida de peso innecesariamente rápida y vigilar el hueso en los pacientes de alto riesgo.

Hallazgos clave

  • 5-10% voluntary weight loss increases bone resorption and is associated with 1-2.5% loss of total hip BMD.
  • Severe vs moderate CR in postmenopausal women (TEMPO): 15 kg vs 8 kg weight loss, 1.5-fold more lean mass loss, and 2.5-fold more total hip BMD loss, persisting after weight adjustment.
  • In CALERIE, adults with BMI ~25 lost 1.3% lumbar spine, 1.7% hip, and 1.8% femoral neck BMD over 24 months of ~10% weight loss.
  • Net calcium absorption during CR (~140 mg/day) falls short of the ~200 mg/day needed, a deficit estimated to cause ~0.9% extra annual bone loss; 1.7 g/day calcium vs 1 g/day reduced turnover and BMD loss.
  • Look AHEAD: weight loss above 7% was associated with a 39% higher risk of frailty fractures, but not hip fractures; bone mass is not recovered with weight regain.
  • In a liraglutide trial, the group with greater weight loss (about 14% vs 7%) also had greater hip BMD loss (about 0.026 vs 0.012 g/cm2), suggesting that bone loss with GLP-1 drugs largely tracks the amount of weight lost.
  • Higher protein (1.2 vs 0.8 g/kg/day) in 187 older adults improved hip bone strength at 6 months but not 18 months; weighted vests did not prevent hip bone loss in a large RCT.

Metodología

Se trata de una revisión narrativa publicada en Current Osteoporosis Reports que sintetiza ensayos en humanos, metaanálisis, cohortes observacionales y estudios en roedores sobre la pérdida ósea inducida por la pérdida de peso. Abarca los mecanismos, los factores de riesgo no modificables, los métodos de pérdida de peso (dietas de muy bajo contenido calórico [VLCD], cirugía bariátrica y agonistas del receptor de GLP-1 [GLP-1RA]) y las medidas para contrarrestarla. No se informa de ningún protocolo de búsqueda sistemática, evaluación formal del riesgo de sesgo ni estadísticos agrupados. Entre la evidencia clave figuran el ensayo aleatorizado TEMPO, CALERIE, Look AHEAD, un metaanálisis de 47 ensayos sobre el microbioma (n = 1916) y ensayos aleatorizados recientes como INVEST y LIMB-Q.

Limitaciones del estudio

Los autores señalan que los mecanismos no se comprenden por completo y que muchas contramedidas, entre ellas los medicamentos para la osteoporosis, la alimentación con restricción horaria y la fibra o los probióticos, carecen de ensayos aleatorizados adecuados. Los efectos del ejercicio son específicos de cada localización y varían según la duración, la modalidad y la intensidad. La evidencia sobre el riesgo de fracturas con el tratamiento con incretinas para la obesidad es limitada. Se trata de una revisión narrativa sin búsqueda sistemática, y en el texto proporcionado no se declararon conflictos de intereses.

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