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Dos fármacos senolíticos eliminaron células vasculares senescentes y potenciaron la proliferación, con Talabostat mostrando una protección genómica superior frente a Navitoclax.
Un compuesto recién identificado amplifica las señales quemagrasa de una hormona intestinal, reduciendo el aumento de peso en ratones obesos sin suprimir el apetito.
PKA interacciona físicamente con 53BP1 para prevenir la resección del DNA y orientar la reparación hacia el NHEJ más seguro, con implicaciones directas para el cáncer y el envejecimiento.
La proteína de supervivencia de fibroblastos BCL-2 impulsa la cicatrización pulmonar aparentemente irreversible, pero un fármaco aprobado por la FDA invierte el proceso para restaurar la salud pulmonar en ratones.
Un gen de telomerasa modificado administrado mediante AAV9 revirtió la insuficiencia cardíaca en ratones al proteger los telómeros y restaurar la función mitocondrial.
Los nichos microvasculares senescentes impulsan la insuficiencia cardíaca en el HLHS; los dispositivos de asistencia ventricular pueden revertir estos estados celulares similares al envejecimiento.
Vesículas de células madre recubiertas de plaquetas se dirigieron selectivamente al nódulo sinusal enfermo, reduciendo la fibrosis un 63 % y restaurando la función marcapasos sin necesidad de implantación de dispositivo.
La sobreexpresión de CBX4 suprime Runx1 mediante el reclutamiento de HDAC, expandiendo los monocitos y promoviendo el desarrollo de leucemia LMA-M5.
Científicos fusionaron dos fármacos en una sola molécula que ataca cinco dianas del cáncer simultáneamente, reduciendo tumores cerebrales en modelos de laboratorio y animales.
Un RNA potenciador silencia un gen clave de la inmunidad innata en el cáncer de próstata; bloquearlo desencadena la inmunidad antitumoral en ratones y pacientes.
Los científicos identifican a BRD3 como un orquestador crítico de la reparación del DNA, revelando cómo las células protegen los genes en transcripción activa de roturas peligrosas.
El dasatinib y la quercetina combaten el envejecimiento de los vasos sanguíneos al descomponer un complejo ARN-proteína recientemente descubierto que impulsa la senescencia inflamatoria.
