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Un extenso estudio multicohort en ratones revela que las tasas de acumulación de fragilidad y su relación con la esperanza de vida varían drásticamente según la cepa genética y el sexo.
Un estudio longitudinal en ratones traza firmas epigenéticas exclusivas de la fragilidad, revelando vías del sistema nervioso y del metabolismo lipídico independientes del envejecimiento en sí.
Reducir la proteína NRL reprograma los fotorreceptores de bastones hacia un estado más resistente, frenando drásticamente la degeneración en tres modelos murinos de retinitis pigmentosa.
El 95% de los niños con atrofia muscular espinal mostraron mejoras motoras significativas 6 meses después de cambiar a terapia génica desde tratamientos farmacológicos previos.
Una nueva revisión describe cómo biomarcadores sanguíneos como p-tau217 y amiloide-β pueden detectar la enfermedad de Alzheimer años antes de que comience el deterioro cognitivo.
En casi 50.000 participantes del UK Biobank, niveles elevados de NfL en plasma predijeron ELA, Parkinson y Alzheimer años antes de la aparición de síntomas; la GFAP fue específica del Alzheimer.
En 298 pacientes de clínicas de memoria con deterioro cognitivo subjetivo, el aumento de pTau217 y GFAP en sangre predijo el deterioro cognitivo y la progresión a deterioro cognitivo leve o demencia.
Los niveles de T-tau y NfL medidos en las primeras 72 horas tras un paro cardíaco predicen con precisión la pérdida de materia gris específica por región visible en resonancia magnética en un plazo de 10 días.
Una revisión exhaustiva de los mecanismos de senescencia celular, la inflamación crónica impulsada por el SASP, y las estrategias senoterapéuticas emergentes dirigidas a enfermedades relacionadas con la edad.
Una revisión exhaustiva revela cómo las células hepáticas senescentes y sus tóxicas secreciones SASP impulsan la cirrosis, el hígado graso y el cáncer de hígado, y cómo los senolíticos podrían revertir el daño.
Una nueva revisión revela cómo los hidrogeles modificados pueden administrar agentes supresores de la senescencia directamente en los tejidos envejecidos, con el potencial de revertir la disfunción relacionada con la edad sin destruir las células.
El D-α-hidroxibutirato reconfigura el metabolismo energético de las células T, potencia el ATP mitocondrial y desbloquea el potencial citotóxico de las células asesinas contra los tumores.
