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Un extenso estudio de farmacovigilancia del FAERS revela nuevas señales de eventos adversos para tirzepatida, incluida la cetoacidosis por inanición, y compara su perfil de seguridad con semaglutida.
Un estudio de aleatorización mendeliana encuentra que la activación de GLP-1R se asocia con una mejor salud mental y un menor riesgo de depresión mayor y trastorno bipolar.
Un ECA de 12 semanas demuestra que la alimentación restringida en el tiempo durante un superávit calórico reduce drásticamente la acumulación de grasa mientras preserva las ganancias de músculo y fuerza.
El antioxidante derivado de hongos ergotioneína restaura la robustez del ritmo circadiano en células envejecidas al elevar los niveles intracelulares de NAD+.
Una estrategia neuroprotectora de doble agente que combina NMN y elamipretide reduce drásticamente el daño cerebral post-ictus en ratones al silenciar una vía inflamatoria clave.
El tratamiento crónico con extracto de *Ginkgo biloba* restauró la memoria de forma dependiente de la dosis y redujo la patología amiloide y tau en ratones envejecidos con déficits colinérgicos.
Un ECA de 2 años realizado en 11 países de América Latina muestra que una intervención estructurada en el estilo de vida mejora de manera significativa la cognición en adultos mayores con riesgo de deterioro.
Investigadores de Mayo Clinic identificaron un estado microglial senescente dañino en la sustancia blanca del cerebro envejecido y demostraron que los senolíticos pueden revertirlo parcialmente.
Una bacteria intestinal elevada en pacientes con Parkinson produce un metabolito que atraviesa la barrera hematoencefálica, desencadenando la pérdida de neuronas dopaminérgicas y déficits motores.
Un compuesto derivado del intestino, el indol-3-propionato, reduce drásticamente las placas amiloides, frena la neuroinflamación y restaura la cognición en modelos murinos de Alzheimer.
Un estudio prospectivo de RMN con 281 pacientes mapea las fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral durante el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, vinculando la perfusión con los hallazgos vasculares.
Un eje molecular recién cartografiado —ZNF384 → Fibulina-1 → TGF-β/Smad3— acelera el endurecimiento arterial al desencadenar la senescencia de células musculares lisas y fibrosis.
