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Las células estromales mesenquimales pretratadas con NAD+ superan a las MSC estándar en la reversión de la atrofia muscular asociada al envejecimiento, mediante la secreción de NAMPT y la activación de la reparación mitocondrial mediada por *SIRT1*.
Un compuesto natural de *Peristrophe japonica* activa la mitofagia y bloquea el inflamasoma NLRP3, reduciendo las placas amiloides y restaurando la cognición en ratones.
La curcumina activa una vía clave para potenciar la mitofagia y bloquear la ferroptosis, reduciendo el daño cerebral tras un paro cardíaco en modelos preclínicos.
Una nueva revisión revela que la autofagia desempeña un papel dual en el ictus: protectora en las fases iniciales y destructiva cuando es excesiva, lo que apunta al momento preciso de intervención como la clave terapéutica.
Una novedosa nanopartícula que combina rapamicina y selenio elimina las mitocondrias dañadas en las células de los vasos sanguíneos, revirtiendo marcadores clave del envejecimiento vascular.
Una nueva revisión encuentra que la suplementación con NMN podría mejorar la calidad de los ovocitos, restaurar el equilibrio hormonal y retrasar el envejecimiento ovárico en modelos animales.
Una nueva investigación encuentra que los usuarios de cannabis que toman agonistas del receptor GLP-1 presentan una mortalidad un 64% mayor y un riesgo cardiovascular un 42% superior en comparación con los no consumidores.
Un modelo de "dos golpes" propuesto sugiere que la semaglutida podría desencadenar isquemia del nervio óptico cuando la deshidratación coincide con una vulnerabilidad anatómica preexistente.
Nueva investigación cuestiona la hipótesis de que el VEB causa la EM, al documentar casos en los que el inicio de la esclerosis múltiple precedió a la infección primaria por el virus de Epstein-Barr.
El GFAP sérico elevado aumenta el riesgo de empeoramiento de la discapacidad en la esclerosis múltiple en aproximadamente un 40 % y disminuye con la terapia eficaz, lo que lo convierte en una nueva herramienta de monitorización.
Bloquear la proteína CETP preservó la memoria en ratones con Alzheimer, y los datos epidemiológicos asocian una baja actividad de CETP con un menor riesgo de EA en humanos.
La pérdida de AGGF1 en las células de los vasos sanguíneos desencadena disfunción mitocondrial e hipertensión relacionada con la edad a través de una nueva vía de señalización AGGF1/SESN2/eNOS.
