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Los niveles de transcripción en sangre de Humanin y MOTS-c descienden progresivamente desde el envejecimiento saludable hasta el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer, superando en rendimiento a las medidas proteicas.
La resonancia magnética de flujo 4D revela que las mujeres comienzan con una pulsatilidad cerebral más baja, pero superan a los hombres en edades avanzadas, lo que señala un mayor riesgo cerebrovascular.
Nuevas herramientas revelan que p16INK4A y p14ARF se regulan de forma independiente en distintos tejidos, lo que transforma nuestra interpretación de las variantes de riesgo de envejecimiento y cáncer.
Un equipo japonés expone fallos fundamentales en el ampliamente utilizado modelo de ratón p16-3MR, poniendo en entredicho décadas de investigación sobre la senescencia.
Los hepatocitos con alta expresión de p16 se acumulan en las zonas hepáticas dañadas y activan las células estrelladas a través de la señalización LIFR, acelerando la fibrosis durante el envejecimiento.
Un estudio multi-ómica en ratones con síndrome de Alström vincula la autophagia defectuosa con la acumulación de ACBP, revelando una nueva diana de anticuerpos para la obesidad ciliopática.
Nueva investigación revela que la FSH puede desencadenar una forma dañina de muerte celular en las células testiculares, y que el FGF21 podría ofrecer una defensa natural contra ella.
Una investigación multi-ómica revela cómo una dieta alta en grasas corrompe la comunicación hígado-retina, impulsando la retinopatía diabética temprana a través de señales metabólicas compartidas.
Los vesículas extracelulares de ratones jóvenes restauran la función inmunitaria, metabólica y mitocondrial en el tejido adiposo envejecido con quemaduras.
Una hormona en declive llamada asprosina podría rejuvenecer las células madre envejecidas a través de un eje glucólisis-epigenética, potenciando la reparación cardíaca tras un infarto.
Una proteína conocida como biomarcador de lesión renal aguda promueve activamente la fibrosis renal y el envejecimiento celular a través de la vía de señalización Wnt/β-catenin.
Los fibroblastos asociados al cáncer que expresan la integrina β5 impulsan la invasión del adenocarcinoma de pulmón y empeoran la supervivencia, lo que apunta a un prometedor nuevo objetivo terapéutico.
