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Un eje metabólico-epigenético en los macrófagos tumorales suprime el ataque inmunitario; inhibir ALDH2 restaura la citotoxicidad de los linfocitos T y la respuesta a la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control.
Un estudio de referencia expone el arsenal del microambiente tumoral contra las células CAR T y traza estrategias de ingeniería para superar la resistencia en tumores sólidos.
Un estudio de referencia traza el mapa de cómo las células cancerosas se apropian del metabolismo, la epigenética y la evasión inmunitaria en un eje unificado para impulsar la progresión tumoral y la resistencia a los tratamientos.
Una revisión exhaustiva describe cómo los vectores de entrega génica pueden reprogramar las células T dentro del organismo, evitando la costosa fabricación ex vivo.
Los ratones sin GRPEL2 resisten el aumento de peso relacionado con la edad y la dieta, y mantienen una mejor salud metabólica, lo que revela un nuevo objetivo mitocondrial frente a la obesidad.
Un nuevo estudio de cohorte compara los resultados de los inhibidores de SGLT2 y los agonistas de GLP-1 en pacientes con trastorno bipolar y enfermedad renal crónica, revelando una compleja disyuntiva.
Un nuevo fotocatalizador orgánico activado por NIR inunda las células tumorales con radicales hidroxilo y desencadena una muerte similar a la ferroptosis, incluso en entornos de bajo oxígeno.
Bloquear PARP-1 suprime la inflamación articular y el envejecimiento celular en el cartílago, apuntando a un nuevo objetivo modificador de la enfermedad en la osteoartritis.
La privación nutricional a corto plazo hace que las neuronas sean más resistentes y las impulsa a enviar señales protectoras a las células cerebrales vecinas.
LivAge es un reloj de envejecimiento transcriptómico murino gratuito que cuantifica la edad biológica a partir de datos de RNA-seq hepático y detecta intervenciones que prolongan la esperanza de vida.
Un riguroso estudio comparativo directo revela que la mayoría de los dispositivos de seguimiento del sueño para consumidores solo coinciden en la duración del sueño, no en la calidad ni en las fases.
Un interruptor molecular en los osteocitos envejecidos podría explicar por qué el ejercicio genera menos hueso con la edad, y cómo revertirlo.
