El péptido mitocondrial MOTS-c protege los pulmones de los recién nacidos del daño por oxígeno
Un péptido derivado de mitocondrias activa la vía antioxidante Nrf2 para proteger los pulmones neonatales del daño inducido por hiperoxia.
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Un péptido derivado de mitocondrias activa la vía antioxidante Nrf2 para proteger los pulmones neonatales del daño inducido por hiperoxia.
Un péptido mitocondrial recién descubierto, SHLP2, suprime la muerte celular inflamatoria en las vías respiratorias, abriendo una posible nueva vía de tratamiento para el asma alérgica.
Una nueva nanopartícula que combina el péptido MOTS-c y el fósforo negro aborda la sarcopenia restaurando la función mitocondrial y neutralizando el estrés oxidativo.
La terapia PEMF redujo el tamaño del infarto y restauró la función cardíaca tras un infarto de miocardio en dos modelos animales, al atenuar la inflamación y la fibrosis.
Un metaanálisis de consenso histórico realizado en cinco grandes consorcios identifica más de 90 loci genómicos asociados con la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas.
Un flavonoide natural activa la mitofagia a través de SMAD3 para proteger las células de los vasos sanguíneos del envejecimiento: un prometedor objetivo de longevidad cardiovascular.
El lentinano de los hongos shiitake bloquea vías clave del envejecimiento en células cutáneas dañadas por la radiación UV, ofreciendo una estrategia natural contra el fotoenvejecimiento.
La clozapina sigue siendo fundamental para la esquizofrenia refractaria en adultos mayores, pero el envejecimiento amplifica los efectos secundarios graves, lo que exige un manejo vigilante y personalizado.
Un estudio multiómico revela que las ratones hembra acumulan más células senescentes p16⁺ con el envejecimiento y se benefician más de su eliminación dirigida.
La epicatequina, la halofuginona y la mitoglitazona extendieron la esperanza de vida mediana en ratones macho, sumándose a un llamativo patrón de efectos de longevidad farmacológica exclusivos del sexo masculino.
Un gran estudio de cohorte taiwanés revela que los regímenes con alto contenido de fármacos sintomáticos conllevan un riesgo de mortalidad y fracturas significativamente mayor que la polifarmacia centrada en factores cardiometabólicos.
Los ratones que carecen de NIPSNAP1/2 envejecen más rápido, pierden masa muscular y desarrollan fibrosis orgánica, lo que revela una nueva vía mitocondrial hacia un envejecimiento saludable.