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Un ensayo aleatorizado de 48 semanas combina un análogo de GH aprobado por la FDA con ejercicio en casa para abordar la fragilidad acelerada en adultos mayores con VIH.
Una revisión exhaustiva traza cómo la desregulación de la GH impulsa el cáncer, el SDRA y la enfermedad vascular, y cómo los nuevos antagonistas podrían revertirlo.
Un hidrogel de péptido autoensamblable que libera GHRP-6 restauró la función renal en ratones mediante la reprogramación del metabolismo de las células tubulares a través de la señalización mTOR-P70.
Los avances más destacados del IDWeek 2025 abordan el manejo metabólico individualizado del VIH y la secuenciación metagenómica para infecciones cerebrales.
Una colección fundamental que integra la biología de los telómeros en dimensiones moleculares, clínicas y terapéuticas, redefiniendo el envejecimiento y la enfermedad.
Una auditoría comunitaria de miles de detecciones declaradas de microproteínas concluye que la mayoría cuenta con un respaldo deficiente, mientras que los estudios de inmunopeptidómica obtienen resultados considerablemente mejores.
Un eje molecular clave (HIF1a–SOX9) actúa como regulador que impide que las células epiteliales adultas cambien completamente de identidad celular durante la reparación tisular.
Una nueva revisión destaca LEAP2, una hormona natural supresora del apetito, como una terapia complementaria prometedora para la obesidad y las enfermedades cardiometabólicas.
Una nueva investigación identifica una vía de señalización periférica de GH independiente del hígado que la ghrelina necesita para estimular la ingesta de alimentos en ratones macho.
Los ratones sin el receptor de ghrelina muestran una supresión del apetito significativamente mayor con liraglutida, lo que apunta a una prometedora estrategia de doble diana terapéutica contra la obesidad.
Las neuronas del SCN que expresan el receptor de la ghrelina regulan la ingesta de alimentos y el peso corporal únicamente durante la fase intermedia de descanso, revelando un circuito circadiano-metabólico.
En 1.413 supervivientes de cáncer infantil a largo plazo, el envejecimiento epigenético acelerado —y no la longitud de los telómeros— predice un peor rendimiento en atención, velocidad de procesamiento y función ejecutiva.
