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Nueva investigación revela que el ejercicio de cuerpo completo eleva el VO2 max mediante un mayor transporte convectivo de oxígeno, no mediante una mejora en la difusión muscular — un hallazgo clave para el diseño del entrenamiento.
El eriodictyol actúa sobre la enzima LDHB para activar la mitofagia y suprimir el inflamasoma NLRP3, protegiendo la masa ósea en ratones.
La restricción calórica crónica e intermitente reconfigura las redes de microARN circulantes en ratones con predisposición al cáncer de mama, con efectos más pronunciados en la mediana edad.
Un eje de señalización PINK1-p47-STIP1 de reciente identificación rescata de forma completa la reducción dendrítica inducida por tau en neuronas corticales, lo que apunta a nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer.
Un estudio de cohorte francés a nivel nacional encuentra que el tocilizumab reduce los eventos cardiovasculares mayores en un 40% en comparación con el metotrexato en pacientes con arteritis de células gigantes.
Una revisión sistemática de 30 estudios de resonancia magnética encuentra que el tratamiento con CPAP produce cambios cerebrales medibles pero inconsistentes en adultos con apnea obstructiva del sueño.
Un estudio sueco con 16.000 pacientes muestra que cada mejora de 10 vatios en la condición física reduce el riesgo de muerte un 33% en mujeres frente a un 18% en hombres tras un infarto de miocardio.
La variante *APOE4* amplifica el daño por glicación asociado al envejecimiento, desencadenando la fuga de DNA mitocondrial y una potente tormenta inflamatoria del sistema inmunitario innato en las células cerebrales envejecidas.
Los ovocitos envejecidos filtran ADN mitocondrial al citoplasma, lo que desencadena una inflamación mediada por cGAS-STING que acelera el deterioro ovárico — y bloquearla revierte el daño.
El ejercicio aeróbico y el péptido mitocondrial MOTS-c reducen la fibrosis cardíaca diabética mediante la supresión de la vía de señalización THBS1/TGF-β.
MOTS-c, un péptido mitocondrial de 16 aminoácidos, actúa como péptido de defensa del huésped: elimina el MRSA, moldea la identidad de los macrófagos y conecta las mitocondrias con la inmunidad.
Una revisión exhaustiva reposiciona la neuroinflamación junto al amiloide y la tau como un impulsor central y dependiente de la etapa de la patogénesis del Alzheimer.
