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Nueva investigación revela que el metilmercurio interrumpe una vía clave de reciclaje mitocondrial en las neuronas, lo que explica cómo el mercurio ambiental provoca daño cerebral.
La canagliflozina, la empagliflozina y la dapagliflozina reducen cada una la activación de las células cicatriciales del corazón, pero la canagliflozina es la única que detiene su proliferación y migración.
Nueva investigación revela cómo el exceso de glucosa desencadena la acumulación de grasa y el deterioro mitocondrial en el hígado de la lubina de boca grande, identificando dianas moleculares clave.
Los ratones que carecen de factor de crecimiento placentario funcional presentan una vasculatura cerebral debilitada, mayor número de microhemorragias y una neuroinflamación más pronunciada, incluso en ausencia de estrés adicional.
Un ECA de fase 2 encuentra que dos infusiones de UC-MSC mejoraron las puntuaciones de rendimiento físico y no mostraron eventos adversos graves en adultos frágiles de entre 60 y 85 años.
Una sonda mecánica GFP-RGD revela que las células madre mesenquimales envejecidas ejercen fuerzas de integrina más débiles, lo que ofrece un novedoso biomarcador biofísico del envejecimiento.
La suplementación con NO restaura una modificación proteica crítica, reduciendo drásticamente el estrés del retículo endoplásmico y el crecimiento tumoral en el cáncer de próstata neuroendocrino resistente a la terapia.
Los científicos identifican Ambra1 como un regulador clave del proceso de degradación de grasa inducido por el ayuno, revelando un nuevo objetivo molecular para la salud metabólica.
Una nueva investigación revela cómo el factor de transcripción Eomes impulsa de forma selectiva la formación de vasos sanguíneos en el saco vitelino sin afectar al tejido placentario.
La secuenciación unicelular revela que las enzimas modificadoras de rRNA —y no las proteínas ribosómicas estructurales— dirigen el destino de las células madre formadoras del cráneo y la progresión del neuroblastoma.
Nuevas estructuras cryo-EM revelan cómo las proteínas ESCRT-III IST1 y CHMP1A se unen a lípidos fosfoinosítidos para tubular membranas, lo que explica su función celular en múltiples sitios.
Los avances en la edición genética de inserciones grandes podrían transformar la forma en que corregimos las mutaciones causantes de enfermedades, con profundas implicaciones para las enfermedades relacionadas con la edad y las enfermedades genéticas.
