Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine große NHANES-Kohortenstudie zeigt, dass Psoriasis-Patienten mit beschleunigtem phänotypischem Altern ein deutlich höheres Risiko für Gesamtmortalität und kardiovaskuläre Sterblichkeit aufweisen.
Eine Multi-Omics-Studie identifiziert STAT1, MCL1 und BCL6 als zentrale molekulare Verbindungsglieder zwischen Alterung und rheumatoider Arthritis und eröffnet damit neue therapeutische Wege.
Eine große NHANES-Studie zeigt, dass Menschen mit einer höheren oralen mikrobiellen Vielfalt biologisch langsamer altern – mit den stärksten Effekten bei Männern und Menschen mit chronischen Erkrankungen.
Ein Probiotikastamm erhielt die Muskelfunktion und Stressresistenz bei gealterten *C. elegans* in bemerkenswertem Ausmaß aufrecht und weist auf ein zentrales Antioxidans-Gen als Wirkmechanismus hin.
Ein pflanzliches Polyphenol aktiviert einen wichtigen antioxidativen Signalweg und verhindert so UVB-induzierte Ferroptose sowie Kollagenabbau in Hautzellen und Mäusen.
Der Eisenstoffwechsel gerät in alternden Eizellen aus dem Gleichgewicht und verursacht oxidativen Schaden. Ein eisenchelatierendes Medikament verbesserte die Eizellqualität und die Embryonalentwicklung bei Mäusen.
Eine neuartige Medikamentenkombination, die auf Fibrosewege abzielt, reduzierte Marker für Herzschäden und EKG-Anomalien bei diabetischen Ratten signifikant.
Forscher integrierten Blutbiomarker und Gehirnbildgebung in ein einheitliches 6-Stufen-Risikorahmenwerk für Alzheimer-Erkrankung (AD), das in zwei großen Kohorten validiert wurde.
Ein neu identifiziertes Protein, das von alternden Knochenstammzellen ausgeschüttet wird, kapert Immunzellen, blockiert die mitochondriale Reinigung und beeinträchtigt die Knochenheilung erheblich.
Wissenschaftler identifizieren einen zweiphasigen Alterungsprozess in reifen Follikeln und enthüllen eine sich selbst verstärkende Rückkopplungsschleife, die den Eizellverfall antreibt.
Gealterte Makrophagen produzieren übermäßig viel Kollagen, das Aktin bindet und die Aufnahme von Bakterien blockiert. Die gezielte Reduktion mitochondrialer reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) behebt diesen Defekt.
Eine landesweite chinesische Kohorte mit 17.000 Personen kartiert die intrinsische Kapazität über die gesamte erwachsene Lebenserwartung und identifiziert das 60. Lebensjahr als kritischen Wendepunkt des Abbaus.
