Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Das bislang größte normative Modell der Gehirnmikrostruktur zeigt, wie sich die weiße Substanz vom 4. bis zum 91. Lebensjahr verändert, und erkennt krankheitsspezifische Abweichungen.
Humanin- und MOTS-c-Transkriptspiegel im Blut sinken progressiv von gesundem Altern über leichte kognitive Beeinträchtigung bis hin zu Alzheimer und übertreffen dabei proteinbasierte Messgrößen.
4D-Fluss-MRT zeigt, dass Frauen zunächst eine geringere zerebrale Pulsatilität aufweisen, diese jedoch im höheren Alter die der Männer übertrifft – ein Hinweis auf ein erhöhtes zerebrovaskuläres Risiko.
Neue Werkzeuge zeigen, dass p16INK4A und p14ARF gewebespezifisch unterschiedlich reguliert werden – das verändert grundlegend, wie wir Varianten des Alterungs- und Krebsrisikos interpretieren.
Ein japanisches Team deckt grundlegende Mängel im weit verbreiteten p16-3MR-Mausmodell auf und stellt jahrzehntelange Seneszenzforschung in Frage.
p16-hohe Hepatozyten akkumulieren in geschädigten Leberzonen und aktivieren Sternzellen durch LIFR-Signalübertragung, was die Fibrose im Alter beschleunigt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass FSH eine schädliche Form des Zelltods in Hodenzellen auslösen kann und FGF21 möglicherweise eine natürliche Schutzfunktion dagegen bietet.
Extrazelluläre Vesikel von jungen Mäusen stellen Immun-, Stoffwechsel- und Mitochondrienfunktion in alterndem, verbranntem Fettgewebe wieder her.
Ein sinkendes Hormon namens Asprosin könnte alternde Stammzellen über eine Glykolyse-Epigenetik-Achse verjüngen und die Herzreparatur nach einem Herzinfarkt fördern.
Ein Protein, das als AKI-Biomarker bekannt ist, fördert aktiv Nierenfibrose und zelluläres Altern über den Wnt/β-Catenin-Signalweg.
Die gezielte Deletion des Telomer-Schutzproteins TRF1 in renalen Tubuluszellen löst bei Mäusen Fibrose, Seneszenz und einen CKD-ähnlichen Funktionsverlust aus.
Forscher haben das einzigartige Stoffwechselprofil menschlichen Nabelschnurplasmas kartiert, 211 altersbedingt abnehmende Verbindungen identifiziert und eine 5-Metaboliten-Formel entwickelt, die die Lebenserwartung von *C. elegans* verlängert.
