Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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NETs aus Neutrophilen lösen Hepatozyten-Seneszenz aus, verschlimmern die Fetttoxizität bei NASH – und ihre Blockierung kehrt Leberschäden bei Mäusen um.
Ein neues Review zeigt, wie der Rückgang von Stammzellen das Altern vorantreibt, und untersucht, wie MSCs, iPSCs und ESCs diesen Prozess umkehren könnten.
Neue Maus- und Humandaten enthüllen, warum TET2-mutierte Blutstammzellen im Alter einen klonalen Vorteil gewinnen – und identifizieren einen RUNX1/p53-Mechanismus als entscheidenden Treiber.
Ein molekularer Schalter in der Notch-Signalgebung – von nischengesteuerter Aktivierung zur Selbsthemmung der Stammzellen – erklärt, wie Blutstammzellen altern und ihre regenerative Kraft verlieren.
Ein aus Mitochondrien abgeleitetes Peptid namens SHLP6 zeigt in computergestützten und Zebrafisch-Modellen ausgeprägte antioxidative, neuroprotektive und alterungshemmende Wirkungen.
Die Division von Liquor- und Plasma-AD-Biomarkern durch Referenzproteine wie Aβ40 oder np-tau verbessert deren Übereinstimmung mit der Hirn-PET-Bildgebung deutlich.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Mechanismen hinter dem M1/M2-Umschaltprozess von Makrophagen und beleuchtet neue Strategien zur Umprogrammierung dieser Zellen bei Krebs, Fibrose und altersbedingten Erkrankungen.
Ein neues Konzept erklärt, warum chronische Krankheiten noch lange nach der ursprünglichen Verletzung fortbestehen – dauerhaft verbleibende seneszente Zellen, die nie beseitigt werden, könnten der entscheidende Auslöser sein.
Ein CDK4/6-Inhibitor, der bereits in der Krebstherapie eingesetzt wird, reduziert entzündliche SASP-Signalwege drastisch und verbessert die körperliche Leistungsfähigkeit bei alternden Mäusen.
Eine umfassende metabolomische Studie mit 213 Hundertjährigen deckt Signaturen der Gallensäure-, Bilirubin- und NAD+-Stoffwechselwege auf, die mit dem Erreichen der 100-Jahres-Marke in Verbindung stehen.
Wissenschaftler entwickelten ein zelluläres Werkzeug zur Verfolgung von α-Ketoglutarat im Zellkern und enthüllten damit, wie dieser mit Langlebigkeit verknüpfte Metabolit die Epigenetik des Gehirns reguliert.
Longitudinale MRT-Studie zeigt: Posteriore Marklagerläsionen verschlechtern sich bei Erwachsenen mit Down-Syndrom im Übergang zur Alzheimer-Demenz am schnellsten.
