Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Forscher entwickelten Mouse PhenoAge, das erste zusammengesetzte biologische Altersmodell für Mäuse, das DNA-Methylierung und Metabolomik zur Vorhersage der Lebenserwartung nutzt.
Ein selektiver Autophagie-Pfad namens CMA hält braunes Fettgewebe aktiv und metabolisch gesund – und nimmt mit dem Alter ab, was ein neues Angriffsziel für Medikamente eröffnet.
Eine neue Kohortenstudie zeigt, dass 80 % der jungen Erwachsenen in städtischen Gebieten Risikofaktoren für das CKM-Syndrom aufweisen – mit messbaren arteriellen Schäden, die bereits Anfang 20 sichtbar sind.
Neue Forschungsergebnisse behaupten, dass eine Einschränkung der Proteinzufuhr die Lebenserwartung verlängert, doch Ernährungsexperten warnen, dass ältere Erwachsene dafür einen hohen biologischen Preis zahlen könnten.
Neue Forschungsergebnisse verbinden ANGPTL8, das von seneszenten Fettzellen sezerniert wird, mit Inflammaging, altersbedingten Erkrankungen und Mortalität bei Mäusen und Menschen.
Eine einzelne Zahl einer Altersuhr komprimiert komplexe, gewebespezifische Biologie in eine einzige irreführende Kennzahl – und das ist der Grund, warum dies für die Langlebigkeitswissenschaft von Bedeutung ist.
Ein neuartiges garbentheoretisches Modell erklärt, wie die 12 Hallmarks of Aging zusammenwirken und die Fähigkeit des Körpers zur Selbstreparatur schrittweise untergraben.
Einzelzell-Profiling zeigt, dass Superzentenare expanded, nicht erschöpfte CD4+ Killer-T-Zellen tragen – ein mögliches Immungeheimnis für extreme Langlebigkeit.
Eine neuartige molekulare Partnerschaft zwischen BMAL1 und YAP verändert die Genexpression in gealterter Haut grundlegend und verstärkt anhaltende Entzündungen unabhängig von der zirkadianen Uhrfunktion.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass niedrige Ergothionein-Spiegel mit kognitivem Abbau zusammenhängen, während eine Supplementierung vielversprechende Ergebnisse für Gedächtnis, Schlaf und gesundes Altern zeigt.
Eine sub-antibiotische Dosis Cephaloridine löst die Produktion von Kolansäure in intestinalen E. coli aus, verlängert die Lebenserwartung von C. elegans und kehrt altersbedingte Veränderungen bei Mäusen um.
Wissenschaftler entdecken, dass AMPK ein nukleäres Porprotein kontrolliert, das unabhängig davon fettverbrennende Gene aktiviert und die Lebenserwartung von Würmern verlängert.
