Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine longitudinale Liquorbiomarkerstudie zeigt, dass mikrogliale Aktivierung die synaptische Dysfunktion unabhängig von der Alzheimer-Pathologie im Verlauf des Alterungsprozesses widerspiegelt.
Wissenschaftler entdecken, wie altersbedingete DNA-Methylierung ZNF573 zum Schweigen bringt und dabei einen molekularen Signalweg stört, der normalerweise das Wachstum von Prostatakrebs unterdrückt.
Eine chinesische 9-Jahres-Kohortenstudie zeigt, dass alle 12 Surrogat-Indizes für Insulinresistenz kardiovaskuläre Erkrankungen vorhersagen, wobei biologisches Altern bis zu 16 % des Risikos vermittelt.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2026 kartiert die multifaktorielle Biologie des Melasmas und beleuchtet aufkommende Therapien – von Pikosekunden-Lasern bis hin zu Exosom-augmentiertem Microneedling.
Ein neues Patent hebt heterobizyklische Amidverbindungen hervor, die CD38 blockieren – ein Enzym, das mit NAD+-Abbau, Krebsprogression und metabolischem Altern in Verbindung gebracht wird.
Ein Leitartikel einer Sonderausgabe zeigt auf, wie Autophagie, ROS und zelluläre Seneszenz miteinander verknüpft sind und so das Altern sowie altersbedingte Erkrankungen beschleunigen.
Der Rückgang der Autophagie in Oligodendrozyten-Vorläuferzellen löst Seneszenz-Signalgebung aus, die die neuronale Plastizität unterdrückt und die Gehirnalterung vorantreibt.
Entdecken Sie die überraschenden Zucker-Protein-Moleküle, die Ihre Zellen überziehen – und warum ihr Rückgang ein verborgener Treiber des Alterns sein könnte.
Ein Neurologie-Überblick behandelt das polygene Alzheimer-Risiko, die weitverbreitete Untererfassung von Demenz und warum Bewegung dem Nickerchen nach Schlafentzug überlegen ist.
Von erweiterten Mounjaro-Zulassungen bis hin zu Verbindungen zwischen Testosteron und Vorhofflimmern – die endokrinologische Wochenzusammenfassung enthält bedeutende Erkenntnisse mit hoher Relevanz für die Langlebigkeit.
Eine wegweisende Studie mit über 800 Neunzigjährigen zeigt, dass das Demenzrisiko nach dem 90. Lebensjahr hoch bleibt und durch Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und Alzheimer-Gene beeinflusst wird.
Von einem 23%igen Anstieg der Lebenserwartung männlicher Mäuse durch Valin-Restriktion bis hin zu neuen senolytischen Kombinationen – die wichtigsten Langlebigkeits-Forschungsergebnisse des Augusts lieferten bahnbrechende Erkenntnisse.
