Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Ovarialterung und bewertet aufkommende Therapien – von mitochondrialen Antioxidantien bis hin zu PRP-Injektionen – mit dem Ziel der Fertilitätserhaltung.
Tauchen Sie unter die Oberfläche ein, um zu verstehen, wie HSPGs die Wachstumsfaktorsignalisierung, Entzündungen und die Gewebereparatur regulieren – und warum ihr struktureller Abbau das Altern auf molekularer Ebene vorantreibt.
Eine 20-jährige Gehirnbildgebungsstudie zeigt, dass strukturelle Veränderungen, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, mindestens sieben Jahre vor dem Auftreten von Amyloid-Plaques in PET-Scans nachweisbar sind.
Eine neu identifizierte Signalachse zeigt, wie Oberflächensignale die Lysosomenbiogenese über FGR-Kinase und TFEB steuern – ein zentraler Alterungsmechanismus.
Ein neues Rahmenkonzept schlägt vor, dass chronische Überaktivierung von DNA-Reparaturwegen – nicht Mutationen – der zentrale Treiber des Alterns ist.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Zellen selektiv beschädigte mitochondriale Subdomänen entfernen, ohne ganze Organellen zu zerstören – mit direkten Auswirkungen auf Alterung und Neurodegeneration.
Tabula Sapiens 2.0 verdoppelt seine Zellzahl und zeigt, wie Seneszenz-Gene im Gewebe variieren – eine wegweisende Ressource für die Alternsforschung.
Der Verlust von SIRT6 verschiebt das Tryptophan-Stoffwechselgleichgewicht hin zu neurotoxischen Kynurenin-Metaboliten und weg von Serotonin, was die Gehirnalterung beschleunigt und den Schlaf stört.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie sinkende SIRT1-Aktivität die Alterung und altersbedingte Erkrankungen beschleunigt – und wie ihre Wiederherstellung helfen könnte.
Polystyrol-Nanoplastik löst zelluläre Seneszenz in Muskelzellen aus, indem es Mikrotubuli starr fixiert, die mitochondriale Reinigung blockiert und Entzündungssignale entfacht.
Bestrahlte krebsassoziierte Fibroblasten überleben, treten in die Seneszenz ein und fördern das Tumorwachstum weiterhin – doch ein senolytisches Medikament kann sie selektiv eliminieren.
Einzelzellanalysen zeigen, dass das Altern die Tumormikroumgebung bei Brustkrebs umgestaltet – mit unterschiedlichen molekularen Veränderungen je nach Subtyp und Patientenalter.
