Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Forscher schlagen ein translationelles Entscheidungsrahmenwerk vor, das Seneszenz-Biomarker mit therapeutischen Erkenntnissen verknüpft und die Altersmedizin von der Theorie in die Praxis überführt.
Eine Perspektive in *Cell Metabolism* von Forschern der Harvard University und der NIH zieht eine klare Grenze zwischen der Messung des biologischen Alters und der tatsächlichen Umkehrung des Alterungsprozesses selbst.
Ein neues Framework analysiert über 25.000 Gewebebiopsien und zeigt, dass Organe entlang unterschiedlicher, nichtlinearer Trajektorien altern – und häufig gemeinsam verfallen.
Ein genomweiter CRISPR-Screen identifiziert die ATPase VCP als essenziell beim Cholangiokarzinom und ermöglicht eine therapeutische „Seneszenz-dann-Eliminierung"-Strategie.
Doxorubicin löst zelluläre Seneszenz aus, die die Aorta versteift; zwei senolytische Medikamente verhinderten diesen Schaden bei jungen Mäusen vollständig.
Wissenschaftler identifizieren ApoD als molekularen Verursacher, der erklärt, warum ältere Menschen weit schwerwiegendere Influenzainfektionen erleiden – und eröffnen damit ein neues therapeutisches Ziel.
Laktat – einst als Abfallprodukt abgetan – steuert nun die Genregulation über Protein-Laktylierung und verändert unser Verständnis von Krebs, Alterung und Entzündung grundlegend.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Merkmale der Immunalterung bereits in präklinischen Arthritisstadien vorhanden sind, was darauf hindeutet, dass sie den Ausbruch der RA begünstigen, anstatt eine Folge davon zu sein.
Alterung schädigt T-Zellen auf drei Wegen und schwächt damit die PD-1-Checkpoint-Therapie. Spermidine-Supplementierung könnte die Immunabwehr älterer Patienten wiederherstellen.
Wissenschaftler entdecken, dass C3orf33/MISO die mitochondriale Teilung und die gezielte Autophagie geschädigter mtDNA orchestriert und damit neue Langlebigkeitswege eröffnet.
Zwei Studien auf dem ESC 2026 liefern widersprüchliche Signale zur Antikoagulation nach Aortenklappenersatz und lassen die Leitlinien unverändert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass SIRT1 LINE-1-Retrotransposons durch die Aufrechterhaltung von Heterochromatin hemmt – und verbinden damit ein zentrales Langlebigkeitsenzym mit genomischer Stabilität.
