Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Dr. Peter Attia erläutert sein Medicine 3.0-Framework und erklärt, warum das Hinzufügen gesunder, funktionaler Jahre – und nicht bloß mehr Jahre – das zentrale Ziel der Langlebigkeitsmedizin ist.
Eine 4,5-jährige Längsschnittstudie verknüpft erhöhtes Homocystein und niedrigen Folatspiegel mit beschleunigter biologischer und epigenetischer Alterung bei älteren Indern.
Schwedische Kohortendaten zeigen, dass das Vorhandensein zweier langlebiger Elternteile mit geringerer Entzündung, besserem Cholesterin und einem geringeren Anstieg von Alzheimer-Biomarkern über sechs Jahre verbunden ist.
Eine qualitative Studie kartiert die Bedürfnisse älterer Menschen nach Assistenzrobotern entlang der Maslow'schen Bedürfnishierarchie und deckt 13 wichtige Themen auf – von gesundheitlicher Unterstützung bis zur Selbstverwirklichung.
Eine wegweisende Studie mit 1.271 älteren Erwachsenen zeigt, dass bestimmte kleine RNAs im Blut die Überlebenswahrscheinlichkeit zuverlässig vorhersagen – und möglicherweise als Angriffspunkte für Langlebigkeitstherapien genutzt werden können.
Ein neues computergestütztes Framework integriert Umwelt-, biologische und soziale Einflüsse, um Hirnerkrankungen weltweit vorherzusagen und zu verhindern.
Der altersbedingte Verlust von Prdx6 in Muskelmitochondrien begünstigt Lipidperoxidation, Fragmentierung und bioenergetisches Versagen – und weist damit auf ein neues therapeutisches Ziel hin.
Gestörte tägliche Redox-Oszillationen treiben den Alterungsprozess voran. Zeitlich abgestimmte antioxidative und pro-oxidative Behandlungen stellten die metabolische Fitness wieder her und verjüngten Gewebe.
Eine Pilotstudie zeigt, dass Ausdauertraining das epigenetische Altern messbar verlangsamt – wobei VO2 max-Zuwächse, nicht allein Gewichtsverlust, den entscheidenden Effekt bewirken.
Der Abbau von Glykanen treibt kognitive Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit HIV voran. Die Zweckentfremdung von Grippemitteln als entzündungshemmende Wirkstoffe könnte das Altern des Gehirns verlangsamen.
Plasma-p-tau217 kann die Amyloid-Clearance nach einer Donanemab-Behandlung nicht zuverlässig nachweisen, weshalb PET-Bildgebung für die Therapieüberwachung weiterhin unverzichtbar bleibt.
Ein Verhältnis von Plasma-Biomarkern (%p-tau217) sagt die Tau-PET-Konversion ebenso zuverlässig voraus wie Amyloid-PET-Scans und ermöglicht damit potenziell eine frühere und kostengünstigere Risikobeurteilung für Alzheimer.
