Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Erkunden Sie die fortgeschrittene molekulare Architektur der purinergen Stresssignalgebung – von der transkriptionellen Umprogrammierung und dem metabolischen Crosstalk bis hin zu aufkommenden therapeutischen Strategien, die auf CD38, P2X7 und die Ektonukleotidase-Achse beim Altern abzielen.
Platinbasierte Chemotherapie rettet junge Krebspatienten, hinterlässt jedoch dauerhafte DNA-Mutationen in gesunden Leberzellen und könnte so den biologischen Alterungsprozess beschleunigen.
BioAge startet eine Phase-2-Studie mit dem oralen NLRP3-Inhibitor BGE-102 zur Behandlung von diabetischer Makuladegeneration und möglicherweise geografischer Atrophie.
Ein neues Systemsframework interpretiert die mitochondriale Alterung als Verlust der Anpassungsfähigkeit – wobei sich Bewegung als die wirksamste bewährte Intervention erweist.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Fasten die Genexpression und epigenetische Markierungen umgestaltet, um die gesunde Lebensspanne zu verlängern und altersbedingten Krankheiten entgegenzuwirken.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie SUMOylierung metabolische Stressreaktionen in Muskel-, Leber-, Gehirn- und Immungewebe koordiniert und damit Alterungsverläufe beeinflusst.
Ein neues Immun-Checkpoint-Ziel – PD-L2 – ermöglicht es seneszenten Zellen, der Beseitigung zu entgehen. Eine Blockade verbessert die Insulinsensitivität und Griffstärke bei gealterten Mäusen.
Eine umfangreiche Neuroimaging-Studie zur Lebenserwartung kartiert, wie sich die funktionelle Hierarchie des Gehirns von der Kindheit bis ins hohe Alter entwickelt, und deckt regionsspezifische Alterungsverläufe auf.
Forscher haben die ersten normativen Referenzdiagramme für die weiße Substanz über die gesamte menschliche Lebensspanne erstellt – auf Basis von 35.120 Hirnscans aus globalen Datensätzen.
Ein mit Langlebigkeit verbundenes Darmenzym verändert das Verhalten von *C. elegans*, indem es Tryptophan in Serotonin- oder Chinolinsäure-Stoffwechselwege umleitet.
Mäuse, die von adipösen Müttern geboren wurden, lebten trotz normaler Ernährung nach der Geburt etwa 19–20 % kürzere Leben, wobei eine beschleunigte Fibrose in Leber, Herz und Niere auftrat.
Von ESC abgeleitete extrazelluläre Vesikel verzögern die Seneszenz in Fibroblasten und Astrozyten durch Aktivierung eines Fibronektin-Integrin-Nrf2-antioxidativen Signalwegs.
