Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Exosomen aus plättchenreichem Plasma junger Spender verhindern die Fettinfiltration in Muskeln über zwei wichtige miRNAs – bei älteren Spendern geht dieser Effekt verloren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie zelluläre Seneszenz in präkanzerösem Gewebe vom Krebsschutz zum Tumorpromotor wird – und eröffnen damit Möglichkeiten zur frühzeitigen Intervention.
Eine 12-wöchige Studie zeigt, dass Krafttraining – nicht jedoch Schnellkrafttraining – das zirkulierende Alpha-Klotho, einen wichtigen Langlebigkeits-Biomarker, bei gebrechlichkeitsgefährdeten Senioren erhöht.
Ein neues Review konsolidiert die Evidenz, dass Metformin über AMPK, mTOR, Autophagie und Darmmikrobiom-Signalwege auf zentrale Kennzeichen des Alterns abzielt.
Tauchen Sie tiefer in die zelluläre Alarmsignalisierung ein – erkunden Sie die Rezeptorsubtypen, enzymatischen Wege und Rückkopplungsschleifen, die darüber entscheiden, ob ATP in alterndem Gewebe Entzündung oder Auflösung auslöst.
Eine große prospektive Studie zeigt, dass Hämoglobinwerte knapp oberhalb der Anämieschwelle das Sterberisiko noch immer deutlich erhöhen – besonders bei älteren Erwachsenen.
Eine neue Analyse von 51 Studien bewertet, wie effektiv Medikamente, Nahrungsergänzungsmittel, Ernährung und Sport die DNA-Methylierungs-Alterungsbiomarker beeinflussen.
Der SLAB-Trial von Genflow hat seinen primären Endpunkt erreicht und das biologische Alter bei älteren Beagles durch eine SIRT6-Nackt-DNA-Therapie signifikant gesenkt – ein wichtiger Schritt in Richtung humaner Anti-Aging-Anwendungen.
Eine neue Übersichtsarbeit identifiziert gemeinsame molekulare Mechanismen bei Arten, die 250+ Jahre leben, und zeigt DNA-Reparatur, Stammzelleigenschaften und Stressresistenz als Eckpfeiler der Langlebigkeit.
Eine Drosophila-Studie zeigt, dass die muskelspezifische Expression des Timeless-Gens die positiven Auswirkungen von Sport auf circadiane Rhythmen, Herzfunktion und Lebenserwartung vermittelt.
Sechs proteomische Uhren zeigten übereinstimmend ein niedrigeres biologisches Alter bei Patienten, die mit einem Fibrose-Medikament behandelt wurden – ein Beweis dafür, dass Alterungs-Endpunkte in Standardstudien integriert werden können.
Eine in Cell veröffentlichte Studie zeigt, dass Kalorienrestriktion die genomweite somatische Mutationslast in Leber, Niere und Neuronen reduziert – und damit Ernährung als Werkzeug zur Erhaltung der genomischen Integrität neu bewertet.
