Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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EEG-Signaturen bei der REM-Schlaf-Verhaltensstörung könnten erkennen lassen, wer Jahre vor der Diagnose auf eine Neurodegeneration zusteuert.
Große Muskelbewegungen während des Schlafs unterscheiden iRBD, Parkinson-Subtypen und gesunde Kontrollpersonen und weisen auf einen neuen polysomnografischen Biomarker hin.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Astrozyten sich von Schutzinstanzen des Gehirns zu Krankheitsverstärkern bei Alzheimer, Parkinson, ALS und weiteren Erkrankungen wandeln.
Eine neue Perspektive in JAMA Neurology untersucht, ob ausgeatmete CO-Werte Aufschluss darüber geben könnten, was die Parkinson-Krankheit tatsächlich verursacht.
Ein Rattenmodell der Parkinson-Krankheit zeigt, dass der Verlust striataler Dopaminneuronen die Darmbarriere direkt beeinträchtigt und das Darmmikrobiom verändert.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit legt dar, warum periphere Seneszenz-Hallmarks in postmitotischen Neuronen versagen, und schlägt einen neuronenspezifischen Rahmen für die Alzheimer- und Parkinson-Forschung vor.
A clinical walkthrough of the Alzheimer's cascade, APOE ε4 counseling, the plasma biomarkers that made pre-symptomatic detection real, and the risk-reduction plan the evidence actually supports — plus the Parkinson's prodrome you can ask about in a routine history.
Bei knapp 50.000 Teilnehmern der UK Biobank sagte erhöhtes Plasma-NfL ALS, Parkinson und Alzheimer Jahre vor dem Auftreten von Symptomen voraus; GFAP war spezifisch für Alzheimer.
T-tau- und NfL-Spiegel, die innerhalb der ersten 72 Stunden nach einem Herzstillstand gemessen werden, sagen regionsspezifischen, im MRT innerhalb von 10 Tagen sichtbaren Verlust der grauen Substanz präzise voraus.
Neue Erkenntnisse positionieren TERT als transkriptionellen Regulator der neuronalen Resilienz, wobei epigenetisches Silencing während des Alterns Neurodegeneration antreibt.
Die Bereinigung um Neutrophilenwerte in 6.897 Blut-RNA-Proben zeigt, dass SNCA bei allen Parkinson-Subtypen konsistent herunterreguliert ist.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass Loberamisal, eine dual neuroprotektiv wirkende Verbindung, die funktionellen Ergebnisse 90 Tage nach einem akuten ischämischen Schlaganfall signifikant verbessert.
