Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Ein Plasma-Panel aus drei Biomarkern erreicht eine AUC von 0,82 bei der Identifizierung von Levodopa-induzierter Dyskinesie und verweist auf Mitochondrien-Qualitätskontrollwege als ursächliche Faktoren.
Eine Rattenstudie zeigt, dass das Peptid PRP-1 kortikale und hippokampale Neuronen vor der Amyloid-β-Toxizität schützt – ein Hinweis auf eine neuartige Therapie für frühe Alzheimer-Stadien.
Epinephrin, Acetylcholin und Dopamin fördern die Konzentration. Erfahren Sie evidenzbasierte Methoden – von Kältereizen bis zur 13-minütigen Meditation – zur Optimierung der Aufmerksamkeit.
Juvmo (tavapadon) ist eine neu von der FDA zugelassene Therapie für die Parkinson-Krankheit bei Erwachsenen.
Andrew Huberman erklärt, wie Epinephrin, Acetylcholin und Dopamin die Konzentration steuern – und welche praktischen Methoden die Fokussierung im Alltag schärfen.
Buck-Forscher enthüllen, dass APOE2 Neuronen möglicherweise vor Seneszenz schützt, während APOE4 die Knochen- und Gehirngesundheit von Frauen gefährdet.
Ghrelin, das Hungerhormon, verstärkt die Glutamatausschüttung an wichtigen hippokampalen Synapsen über einen Dopamin-D1-Rezeptor-Kreuzaktivierungsweg, der mit dem Gedächtnis in Verbindung steht.
Der GIP/GLP-1-Dualagonist Tirzepatid unterdrückte nikotinbedingte Belohnungsverhalten und die dopaminerge Ausschüttung im Nucleus accumbens – ein Hinweis auf ein neues Instrument zur Raucherentwöhnung.
Eine systematische Übersichtsarbeit zu 14 präklinischen Studien zeigt, dass acyliertes Ghrelin Amyloid-Plaques reduziert, Dopamin-Neuronen schützt und das Gedächtnis in Nagetiermodellen verbessert.
Ultrahochfeld-11,7-T-MRT liefert bisher nie dagewesene In-vivo-Auflösung tiefer Hirnstrukturen, die mit Parkinson und dem Alterungsprozess in Verbindung stehen.
Ein natürliches Polyphenol aus Beeren und Kräutern unterdrückt eine zentrale stressbedingte Signalachse, die in Alzheimer-Krankheits-Modellen mit dem Absterben von Neuronen in Verbindung gebracht wird.
Die gleichzeitige Aktivierung zweier nikotinischer Acetylcholinrezeptor-Subtypen stellt die hippocampale Hemmung wieder her, reduziert die Amyloid-Ablagerung und rettet das Gedächtnis in AD-Mausmodellen.
