Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
264 Artikel
Eine Phase-3-Studie untersuchte, ob das GM1-Gangliosid den kognitiven Abbau nach einer Chemotherapie bei Frauen mit frühem Brustkrebs verhindern kann.
Ein kurzes Social-Media-Video von Max Lugavere mit der Warnung eines Klinikers über THC- und Cannabiskonsum. Detaillierte Inhalte konnten nicht verifiziert werden.
MC1R-Funktionsverlust-Varianten, die von über 60 % der Europäer getragen werden, sind mit einem um 30–50 % schnelleren motorischen Verfall bei Parkinson verknüpft.
Eine chinesische Kohortenstudie mit 512.000 Teilnehmern zeigt, dass höhere ausgeatmete CO-Werte ein geringeres Parkinson-Risiko vorhersagen – selbst bei Nichtrauchern –, was auf CO als neuroprotektiven Wirkstoff hindeutet.
Die Kombination aus intermittierendem Fasten und Thymoquinon, dem Wirkstoff aus dem Schwarzkümmel, kehrte hippocampale Alzheimer-ähnliche Schäden bei Ratten um und steigerte Neurogenese sowie Autophagie.
Eine Studie mit 270.000 Teilnehmern zeigt, dass erhöhtes Bluttyrosin die Lebenserwartung von Männern um ~1 Jahr verkürzt, während Frauen keinen signifikanten Effekt aufweisen.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie dieselben Dopaminneuronen bei Parkinson und Alzheimer unterschiedlich anfällig sind – und weist den Weg zu krankheitsspezifischen Therapien.
Verschiedene Trainingsformen – Ausdauer, Krafttraining, Gleichgewicht und Mind-Body-Übungen – verändern die Konnektivität des alternden Gehirns auf jeweils spezifische Weise, wobei kombinierte motorisch-kognitive Ansätze die vielversprechendsten Ergebnisse zeigen.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 78 Studien zeigt, wie strukturiertes körperliches Training die Gehirn-Muskel-Achse bei Parkinson neu gestaltet – von der Reduktion von α-Synuclein bis zur Umstrukturierung motorischer Schaltkreise.
Ein Kommentar in *Science* hebt Forschungsergebnisse hervor, die darauf hindeuten, dass eine psychedelische Verbindung aus Pilzen chemotherapiebedingten Nervenschäden vorbeugen könnte – und damit möglicherweise ein neues Feld in der Neuroprotektion eröffnet.
Eine umfassende Proteomik-Studie zeigt, wie die D620N-Mutation in VPS35 wichtige Gehirnprotein-Interaktionen auf subtile Weise stört und damit neue Erkenntnisse über die Retromer-Dysfunktion bei Parkinson liefert.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie DNA-Methylierung, HDAC-Inhibitoren, CRISPR-Editing und Yamanaka-Faktoren die Neurodegeneration auf epigenetischer Ebene umkehren könnten.
