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Realweltliche Daten einer japanischen Kohorte zeigen, dass eine erneute Behandlung mit Trastuzumab Deruxtecan nach einer zwischenzeitlichen Therapielinie eine Ansprechrate von 27 % und ein medianes progressionsfreies Überleben von 6,5 Monaten erzielt.
Dr. Brad Stanfield erklärt, wie geknackte „undruggierbare" RAS-Mutationen und KI-gestützte personalisierte Krebsimpfstoffe die Krebsbehandlung neu gestalten.
Ein experimentelles Medikament, das auf das mitochondriale Antioxidans PRX3 abzielt, kontrollierte das Fortschreiten eines Mesothelioms bei 67 % der Patienten in einer Phase-1-Studie.
Eine Metaanalyse mit 194 Patienten zeigt, dass die CAR-T-Therapie bei primärem ZNS-Lymphom vielversprechende frühe Ansprechraten liefert, obwohl die langfristige Dauerhaftigkeit eine Herausforderung bleibt.
Forscher etablierten 11 Zelllinien des adenoid-zystischen Karzinoms und stellten fest, dass diese stammzell-ähnliche, EMT-angereicherte Zustände entwickeln, die mit einer verminderten Cisplatin-Empfindlichkeit verbunden sind.
Zirkadiane Rhythmen regulieren die immunologische Überwachung von Tumoren auf dynamische Weise. Eine Störung der inneren Uhr kann Krebs begünstigen, indem sie ein immunsuppressives Milieu schafft.
Frühe IL-15-Exposition blockiert paradoxerweise die NK-Zell-Reifung über mTOR – und Rapamycin könnte das beheben.
Ein transformerbasiertes multimodales KI-Modell, das CT-Radiomics, Deep Learning und klinische Daten kombiniert, identifiziert Sarkopenie bei Magenkrebs-Patienten mit einer AUC von bis zu 0,95.
Die Hemmung von PNKP verstärkt die Ferroptose beim triple-negativen Mammakarzinom und wirkt synergistisch mit Doxorubicin in Tiermodellen und patientenabgeleiteten Organoiden.
Eine Phase-II-Studie untersucht, ob ein Serotonin-Inhibitor Gewichtsverlust verhindern und die Chemotherapieverträglichkeit bei fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs verbessern kann.
Chemische Proteomik identifiziert RBBP7 als neuartiges Rapamycin-Ziel und liefert damit den Ausgangspunkt für Peptid-Wirkstoffe, die hepatozelluläres Karzinom durch epigenetisches Reprogrammieren unterdrücken.
Withaferin A zielt auf ACC1 ab – ein zentrales Enzym der Fettsynthese – und löst dessen autophagievermiттelte Zerstörung aus, wodurch die Progression des Cholangiokarzinoms verlangsamt wird.
