Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Zweisprachigkeit formt die Kontrollschaltkreise des Gehirns um, steigert die neuronale Effizienz und Reserve und kann den Beginn von Demenz möglicherweise um Jahre verzögern.
Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Schlafapnoe die glymphatische Clearance beeinträchtigt und dadurch möglicherweise Neurodegeneration und kognitiven Abbau beschleunigt.
Subklinische Herzpumpenfunktionsstörung beschleunigt den Verlust der zerebralen grauen Substanz bei genetisch vorbelasteten Alzheimer-Patienten über mehr als ein Jahrzehnt.
Räumliche Transkriptomik zeigt, dass Sprach- und exekutive Dysfunktion bei ALS auf unterschiedliche zelluläre und molekulare Fehlfunktionen im präfrontalen Kortex zurückzuführen sind.
Wissenschaftler identifizieren EPS8 als molekularen Schalter, der die Ansammlung toxischer Proteine in alternden Gehirnen beschleunigt – Ergebnisse wurden in menschlichen Zellen bestätigt.
Zwei neue chemische Werkzeuge, die auf die TAOK-Proteinfamilie abzielen, könnten bisher unbekannte Mechanismen der Alzheimer-Krankheit aufdecken und die Medikamentenentwicklung beschleunigen.
Eine natürliche Verbindung aus Peristrophe japonica aktiviert die Mitophagie und blockiert das NLRP3-Inflammasom, wodurch Amyloid-Plaques reduziert und die kognitive Funktion bei Mäusen wiederhergestellt wird.
Eine 36-monatige Studie untersucht, ob eine intensive Reduktion vaskulärer Risikofaktoren kognitivem Abbau bei Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung vorbeugen kann.
Erhöhtes GFAP im Serum steigert das Risiko einer Behinderungsprogression bei MS um ~40 % und sinkt unter wirksamer Therapie – ein neues Instrument zur Verlaufskontrolle.
Das Blockieren des CETP-Proteins bewahrte die Gedächtnisfunktion bei Alzheimer-Mäusen – und epidemiologische Daten verknüpfen niedrige CETP-Aktivität mit einem reduzierten Alzheimer-Risiko beim Menschen.
Eine von der NIA geförderte Studie prüft, ob eine 5:2-Kalorienrestriktions-Diät Insulinresistenz reduzieren und Gehirngesundheitsmarker im Zusammenhang mit Alzheimer verbessern kann.
Eine bibliometrische Analyse von 4.344 Studien zeigt, wie sich Strategien zur Autophagie-Modulation bei neurodegenerativen Erkrankungen von 2006 bis 2025 entwickelt haben.
