Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine Studie mit 872 Amyloid-positiven Erwachsenen zeigt, dass Männer und Frauen auf unterschiedliche biologische Faktoren zurückgreifen, um der neokortikalen Tau-Progression zu widerstehen.
Die Stratifizierung von Patienten nach genetischem Hintergrund deckt seltene Varianten auf Chromosom 14 sowie in *ALDH9A1*, *BICC1* und *PAN3* mit entgegengesetzten Auswirkungen auf das Alzheimer-Risiko auf.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die TDP-43-Ko-Pathologie den Alzheimer-Verlauf verschlechtert, indem sie die mitochondriale Funktion in Neuronen beeinträchtigt.
Tau dringt in Mitochondrien ein, löst eine toxische ROS-generierende Schleife aus und könnte aufhaltbar sein – was neue Wege für die Behandlung von Alzheimer und Tauopathien eröffnet.
Texturmuster des Musculus temporalis, die auf routinemäßigen Hirn-MRTs sichtbar sind, weisen auf ein erhöhtes Demenzrisiko hin – ohne zusätzliche Untersuchung.
Die CREST-E-Studie untersuchte, ob bis zu 40 g/Tag Kreatin den funktionellen Abbau bei früher Huntington-Krankheit bei 650 Teilnehmern weltweit verlangsamen kann.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen und kognitiver Abbau gemeinsame, miteinander verflochtene Mechanismen teilen – oxidativer Stress, SIRT1 und das Darmmikrobiom –, die bestehende Behandlungen nicht ausreichend adressieren.
Ein 12-wöchiges hybrides Trainingsprogramm, das Zoom- und Heimvideo-Sitzungen kombiniert, hat das Risiko kognitiver Beeinträchtigungen bei älteren Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes signifikant reduziert.
Bis zu 85 % der Patienten mit atypischen Alzheimer-Varianten erfüllen die Zulassungskriterien für Lecanemab oder Donanemab nicht – größtenteils aufgrund von Grenzwerten in kognitiven Tests, nicht aufgrund des Schweregrads der Erkrankung.
CAA-Patienten zeigen eine 15-mal höhere Wahrscheinlichkeit für depressive Symptome, die ihrerseits einen Teil des kognitiven Abbaus vermitteln.
Eine große prospektive Studie zeigt, dass Frauen und schwarze Neunzigjährige eine deutlich höhere Demenzinzidenz aufweisen, während *APOE* ε2-Träger offenbar noch jenseits der 90 geschützt sind.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Defizite im Glukosestoffwechsel, mitochondriale Dysfunktion und Neuroinflammation über verschiedene Hirnzelltypen hinweg zusammenwirken und die Alzheimer-Pathologie beschleunigen.
