100 articoli in questo argomento
Una revisione sistematica di 27 studi rileva che l'IL-6 è il biomarcatore infiammatorio più costantemente associato alla fatica negli anziani.
Una nuova review rivela come il sistema di modificazione proteica SUMO regola il comportamento dei granuli da stress — e come intervenire su di esso potrebbe ripristinare la resilienza cellulare nell'invecchiamento.
Un nuovo framework rivela come i difetti nel processamento dell'RNA si accumulino con l'età, collegando la disfunzione dello spliceosoma al declino delle cellule staminali e alle malattie legate all'invecchiamento.
Una revisione completa mappa il modo in cui mTOR coordina la rilevazione dei nutrienti, l'autofagia e le risposte allo stress — e come dieta, esercizio fisico e senolitici convergano su di esso.
L'eme ossigenasi-1 si trova all'intersezione tra stress ossidativo, infiammazione e senescenza cellulare — caratteristiche chiave dell'invecchiamento.
Una revisione fondamentale sostiene che il sistema vascolare sia l'"organo pioniere" dell'invecchiamento, guidando il declino sincronizzato di ogni tessuto e organo.
Gli scienziati stanno andando oltre la modifica genica per manipolare interi cromosomi, aprendo nuovi strumenti per comprendere e potenzialmente correggere le malattie genetiche.
La pelle che invecchia perde la capacità di rimarginarsi — una nuova review illustra come i biologici basati sul secretoma e i sistemi di somministrazione intelligenti potrebbero ripristinare tale capacità.
Una revisione completa traccia la mappa dell'invecchiamento osseo a livello molecolare, cellulare e sistemico — e delinea le terapie emergenti per invertirlo.
Una revisione completa mappa l'invecchiamento osseo dal DNA all'intero scheletro e passa in rassegna ogni intervento, dall'esercizio fisico ai senolitici.
L'espansione clonale delle mutazioni del mtDNA nelle singole cellule crea un registro misurabile e tessuto-specifico dell'invecchiamento biologico — e predice il rischio di mortalità.
Una nuova review traccia il percorso attraverso cui il deterioramento mitocondriale alimenta l'osteoporosi, l'osteoartrite e l'artrite reumatoide — e cataloga le terapie mirate che potrebbero invertire questo processo.
