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Il selenio viene incorporato nelle proteine attraverso un codice genetico "riprogrammato", e quando la disponibilità scarseggia non tutte le selenoproteine hanno la stessa priorità. Scopri come funzionano le principali e che cosa sostengono le evidenze legate all'invecchiamento.
Il selenio serve in quantità minime, eppure alimenta 25 proteine che proteggono le cellule e la tiroide. Scopri che cosa fa, dove trovarlo e perché assumerne di più non è meglio.
Uno sguardo a livello meccanicistico su come la sinapsi tra nervo e muscolo perda affidabilità nella trasmissione, sul perché le fibre denervate attivino un programma trascrizionale a cui il germogliamento collaterale non sempre riesce a rispondere, e su quali dati umani sostengano o limitino queste ipotesi.
Uno sguardo meccanicistico a come la giunzione neuromuscolare perde il proprio margine di sicurezza, al perché il sistema di recupero alla fine fallisce e a quali interventi hanno un reale supporto scientifico.
La perdita muscolare con l'invecchiamento non riguarda solo il muscolo. Anche il collegamento tra nervo e muscolo si deteriora, e questo spiega gran parte della perdita di forza. Ecco cosa significa e cosa puoi fare.
I livelli di plasmalogeni sono il risultato netto di ciò che perossisomi e reticolo endoplasmatico (ER) forniscono e di ciò che ossidazione e lipasi rimuovono. Esaminiamo ciascun termine, il feedback che lo regola e le evidenze che potrebbero permettere di distinguerli.
La sintesi dei plasmalogeni inizia nel perossisoma e si completa nel reticolo endoplasmatico. Segui il percorso, il suo meccanismo di feedback integrato e i modi in cui l'invecchiamento può comprometterlo.
I perossisomi sono minuscoli compartimenti cellulari che gestiscono i grassi tossici e producono i plasmalogeni, lipidi protettivi che diminuiscono con l'età. Ecco che cosa fanno e che cosa si può realisticamente fare per sostenerli.
Come gli effetti dell'allenamento fisico, il rimodellamento epigenetico e i circuiti di feedback infiammatori determinano quali cloni di cellule staminali del sangue si espandono, e quanto questa biologia riesca a predire malattie cardiache e leucemia.
Uno sguardo più da vicino ai geni driver, alle pressioni selettive e ai circuiti infiammatori che trasformano una singola cellula staminale del sangue mutata in un clone capace di influenzare il rischio cardiovascolare e oncologico.
Con l'avanzare dell'età, una singola cellula staminale del sangue mutata può superare silenziosamente le cellule vicine. Scopri cos'è l'emopoiesi clonale, perché aumenta il rischio cardiovascolare e di tumori, e che cosa puoi realisticamente fare al riguardo.
Un viaggio meccanicistico attraverso l'assemblaggio delle particelle di ApoB, il loro ingresso nell'endotelio, la ritenzione da parte dei proteoglicani e le evidenze genetiche e dei trial secondo cui il beneficio cardiovascolare segue la riduzione assoluta di ApoB. Include il modo in cui ciascuna classe di farmaci agisce lungo questo percorso.
