Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2.824 artigos
Dasatinib associado à quercetina e ao navitoclax reduziu a quantidade de micróglia senescente e melhorou a sobrevida em camundongos de meia-idade com doença semelhante à esclerose múltipla.
Cientistas revelam exatamente como o medicamento oncológico 6-thio-dG interrompe o alongamento dos telômeros — prendendo a telomerase em um bloqueio não produtivo em vez de expulsá-la.
Cientistas identificam medicamentos existentes que estabilizam G-quadruplexes do TERRA, aumentando o estresse telomérico e perturbando os mecanismos de imortalidade do câncer mediados por ALT.
A remoção de Ku80 ou TERT de Leishmania mexicana desencadeia o alongamento alternativo dos telômeros, revelando estratégias únicas de estabilidade genômica neste patógeno de doença negligenciada.
Um novo estudo associa oligômeros de Aβ42 a danos no DNA telomérico em neurônios, revelando um alvo terapêutico por meio de oligonucleotídeos antissenso.
Cientistas mapeiam células gliais semelhantes a senescentes em lesões de EM, associando inflamação latente ao envelhecimento cerebral acelerado e à progressão da doença.
Uma revisão abrangente mapeia a anatomia, a degeneração em estágios e o espectro completo de tratamentos da doença do disco cervical ao longo da vida.
Uma análise histórica do GBD 2021 acompanha 30 anos de tendências de sepse em 204 países, revelando avanços e desigualdades persistentes.
Um estudo de revisão marcante confirma que a aptidão cardiorrespiratória e a atividade física estão entre os preditores mais robustos de longevidade em todas as populações.
Um regime de dupla ação que eleva o NAD+ simultaneamente reconstrói cartilagem, osso e músculo em camundongos idosos, enquanto remodela o microbioma intestinal.
Em ratos idosos, a suplementação com espermidina reverteu a perda óssea induzida por sobrecarga de ferro ao ativar a via de sinalização antioxidante SIRT1/SOD2.
A suplementação com uridina melhorou drasticamente a fertilidade em camundongos fêmeas idosas ao se ligar à PCBP1 para suprimir a ferroptose e restaurar a função mitocondrial.
