Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2.824 artigos
Uma revisão de 2025 mapeia os principais mecanismos moleculares do envelhecimento ovariano e avalia terapias emergentes — de antioxidantes mitocondriais a injeções de PRP — com foco na preservação da fertilidade feminina.
Vá além da superfície para entender como os HSPGs regulam a sinalização de fatores de crescimento, a inflamação e o reparo tecidual — e por que o declínio estrutural deles impulsiona o envelhecimento em nível molecular.
Um estudo de neuroimagem com duração de 20 anos descobre que alterações estruturais associadas ao Alzheimer surgem pelo menos sete anos antes de as placas de amiloide se tornarem visíveis em exames de PET.
Um eixo de sinalização recém-identificado revela como sinais de superfície regulam a biogênese dos lisossomos por meio da quinase FGR e do TFEB — um mecanismo-chave do envelhecimento.
Um novo modelo propõe que a superativação crônica das vias de reparo do DNA — não as mutações — é o principal motor do envelhecimento.
Uma nova revisão revela como as células removem seletivamente subdomínios mitocondriais danificados sem destruir organelas inteiras — com implicações diretas para o envelhecimento e a neurodegeneração.
O Tabula Sapiens 2.0 dobra sua contagem de células e revela como os genes de senescência variam entre os tecidos — um recurso fundamental para a pesquisa do envelhecimento.
A perda de SIRT6 desvia o triptofano em direção a metabólitos neurotóxicos da quinurenina e o afasta da serotonina, acelerando o envelhecimento cerebral e a perturbação do sono.
Uma revisão abrangente revela como a queda na atividade do SIRT1 acelera o envelhecimento e as doenças relacionadas à idade — e como restaurá-la pode ajudar.
Nanoplásticos de poliestireno desencadeiam senescência em células musculares ao tornar os microtúbulos rígidos, bloqueando a limpeza mitocondrial e inflamação.
Fibroblastos associados ao câncer irradiados sobrevivem, entram em senescência e continuam promovendo o crescimento tumoral — mas um medicamento senolítico pode eliminá-los seletivamente.
A análise de célula única mostra que o envelhecimento remodelando o microambiente tumoral no câncer de mama, com mudanças moleculares distintas por subtipo e idade da paciente.
