Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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BAL-0028 e BAL-0598 bloqueiam a sinalização do inflamassoma NLRP3 humano em um sítio distinto do MCC950, oferecendo uma nova via para tratar a inflamação associada ao envelhecimento.
Um estudo laboratorial sugere que a durumamida A reduz a liberação de IL-1β em fibroblastos gengivais humanos ao interferir na montagem do inflamassoma NLRP3, apontando para um possível composto-líder anti-inflamatório.
Aumentar os níveis de FGF13 nos astrócitos do cérebro melhorou a memória e reduziu a inflamação e a senescência em órgãos distantes do cérebro em camundongos idosos.
Um estudo em camundongos identifica OMC1 como essencial para preservar as conexões entre os cromossomos nos óvulos, revelando uma possível proteção contra o envelhecimento reprodutivo.
Uma revisão sobre a dapansutrila, um inibidor oral do inflamassoma NLRP3, aborda seus mecanismos, os dados clínicos iniciais e seus usos em gota, insuficiência cardíaca, doenças cerebrais e envelhecimento.
Em camundongos idosos, hipertensos e alimentados com dieta rica em gordura, a desnervação renal e o bloqueio de P2X7 ou NLRP3 atenuaram a disfunção diastólica, a fibrose e a intolerância ao exercício.
Um novo artigo da Nature Reviews Immunology argumenta que o envelhecimento das células imunes alimenta a inflamação e a disfunção de órgãos, tornando o rejuvenescimento imunológico um alvo promissor para ampliar a expectativa de vida saudável.
Uma correção publicada na Frontiers in Immunology corrige a declaração de financiamento e os e-mails dos autores de um artigo sobre terapia com células-tronco e imunidade na fragilidade. A correção não traz dados novos.
Em modelos de camundongos envelhecidos, a semaglutida melhorou a força de preensão, reduziu a inflamação e atenuou a senescência endotelial ao aumentar a atividade de *SIRT1* e suprimir a via cGAS-STING.
Aumentar o fator de splicing SRSF1 reverteu assinaturas de envelhecimento em células humanas e reduziu a fragilidade em 44% em camundongos idosos, sem a perda de identidade celular observada na reprogramação de Yamanaka.
Pesquisadores desenvolveram um modelo de envelhecimento induzido por H2O2 em células-tronco derivadas de gordura humana. A fisetina reduziu de forma acentuada a coloração de células senescentes, mas os resultados para p53/p21 e SASP foram mistos.
Em 591 idosos com HIV em Xangai, o estigma percebido esteve associado à fragilidade principalmente por meio da depressão e do isolamento social, e não de forma direta.
