Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Um ensaio de Fase 4 testa se a citicolina pode reparar células ganglionares da retina e restaurar a visão em uma condição isquêmica comum do nervo óptico.
Huberman explica como os principais neuromoduladores moldam energia, foco e humor — e as ferramentas comportamentais, alimentares e de suplementos para otimizá-los.
Neurônios de orexina impulsionam o esforço sustentado em direção a recompensas — e sua perda pode explicar falhas de motivação na depressão, no TDAH e na dependência química.
O estudo CREST-E examinou se até 40g/dia de creatina poderia retardar o declínio funcional na doença de Huntington em estágio inicial, envolvendo 650 participantes em todo o mundo.
A curcumina ativa uma via essencial para estimular a mitofagia e bloquear a ferroptose, reduzindo o dano cerebral após parada cardíaca em modelos pré-clínicos.
Nova revisão revela que a autofagia desempenha um papel dual no AVC — protetora nas fases iniciais, destrutiva quando excessiva — apontando o momento preciso da intervenção como o principal fator terapêutico.
Dois promissores ativadores de PINK1/Parkin funcionam induzindo estresse mitocondrial sutil — levantando alertas para o desenvolvimento de terapias para o Parkinson.
A transcriptômica espacial e de célula única revela que a microglia cerebelar migra para um estado neuroprotetor com o envelhecimento, agrupando-se próximo aos neurônios granulares — um padrão ausente no hipocampo.
A espermidina em doses baixas melhorou a sobrevivência, reduziu a degeneração cerebral e aumentou as defesas antioxidantes em um modelo de neurodegeneração em Drosophila.
Além do diabetes, os agonistas dos receptores de GLP-1 e GIP podem enfrentar a biologia complexa das lesões medulares por meio de neuroproteção, anti-inflamação e reparo tecidual.
Um estudo com pareamento por propensão envolvendo mais de 7.300 pacientes constatou que os agonistas do receptor GLP-1 reduzem em aproximadamente 50% o risco de declínio cognitivo e demência em adultos com hipertensão intracraniana idiopática (HII).
Uma grande revisão mapeia como a inflamação cerebral impulsiona a neurodegeneração e avalia terapias emergentes que podem desacelerar a progressão da doença.
