Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Uno studio fondamentale rivela che le cellule B orchestrano l'immunosenescenza delle cellule T CD4, la restrizione del TCR e il declino della salute legato all'età nei topi.
Una revisione esaustiva rivela come l'immunosenescenza e l'inflammaging guidino le malattie legate all'età — e come le nuove terapie possano invertire il declino immunitario.
Una nuova tecnica di microscopia a due fotoni transpupillare rivela che la microglia retinica intensifica la sorveglianza nel diabete — e un farmaco GLP-1 la inverte.
Padroneggia l'architettura molecolare avanzata della segnalazione cGAS-STING, le sue interazioni a livello sistemico con i segni distintivi dell'invecchiamento e le strategie terapeutiche all'avanguardia che emergono da questo campo in rapida evoluzione.
Nuova ricerca rivela che un gene coinvolto nella pulizia cerebrale interagisce con le abitudini del sonno per accelerare la perdita di materia grigia e le alterazioni correlate all'Alzheimer.
Uno studio di Fase 1 verifica se il venetoclax, inibitore di Bcl-2, è in grado di riprogrammare i macrofagi pro-fibrotici e invertire la progressione della IPF — una malattia polmonare fatale correlata all'età.
Una revisione completa traccia il ruolo della metilazione del DNA, delle modificazioni istoniche e degli ncRNA nel processo di invecchiamento — e come l'intervento farmacologico su questi marcatori possa invertire la malattia.
L'infezione cronica da EBV provoca esaurimento immunitario e accelera l'immunosenescenza, compromettendo la funzione delle cellule T e NK attraverso la sovraattivazione dei checkpoint immunitari.
Una rassegna completa di ogni tecnica utilizzata per rilevare il SASP, il secretoma pro-infiammatorio alla base delle malattie legate all'età.
Un catalogo multiomico di riferimento su oltre 30 modelli di senescenza rivela pathway conservati ma nessun marcatore universale unico, aprendo la strada a un punteggio di senescenza basato sul machine learning.
Nelle cellule della progeria HGPS, la proteina mutante progerina blocca le fasi finali dell'autofagia, impedendo la propria degradazione — finché Selinexor non interviene.
Un rigoroso confronto tra 18 orologi epigenetici rivela che la riproducibilità in laboratorio non garantisce stabilità di fronte a eventi biologici quotidiani come i pasti e lo stress.
