Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Il rinnovo del Long Life Family Study della WashU Medicine utilizza il sequenziamento a lettura lunga per decodificare perché alcune famiglie sfuggono sistematicamente alle malattie legate all'età.
Lo studio Long Life Family Study della WashU Medicine riceve un importante impulso, utilizzando il sequenziamento a lettura lunga per scoprire perché alcune famiglie vivono vite eccezionalmente lunghe.
Una revisione scientifica di riferimento rivela perché i sistemi immunitari che invecchiano perdono la capacità di eliminare le cellule senescenti — e come le nuove terapie potrebbero ripristinare questa difesa fondamentale.
Un consorzio finanziato dal NIH sta costruendo il primo atlante di riferimento delle mutazioni somatiche nei tessuti umani sani per decodificare l'invecchiamento e le malattie.
Una nuova ricerca mostra che la taurina sopprime la senescenza mediata da p53 nelle cellule β pancreatiche, offrendo una potenziale strategia per preservare la secrezione di insulina con l'avanzare dell'età.
Un nuovo pathway di autofagia selettiva mediata da SQSTM1 degrada p16 e p21, riducendo la senescenza cellulare nella malattia degenerativa della valvola mitrale.
Una review del 2025 rivela come due aminoacidi a base di zolfo agiscano come regolatori principali dell'equilibrio redox cellulare e del declino legato all'età.
Un nuovo studio dimostra che la ferroptosi guida la senescenza cellulare e che il suo blocco con ferrostatin-1 prolunga l'aspettativa di vita e gli anni di vita in salute nei vermi e nei topi anziani.
Il GH cala drasticamente con l'età, mimando stati di carenza — eppure aumentarlo negli adulti più anziani mostra risultati contrastanti e rischi concreti.
Uno studio longitudinale su 54 adulti rileva che l'infezione da COVID-19 accelera significativamente l'invecchiamento biologico su più orologi epigenetici.
Un nuovo studio su topi dimostra che il trattamento senolitico con fisetina inverte la disfunzione endoteliale correlata all'età eliminando le cellule senescenti e riducendo il fattore SASP CXCL12.
