Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una singola iniezione del gene FGF21 in topi anziani ha esteso l'aspettativa di vita mediana del 20%, invertendo l'accumulo di grasso, l'infiammazione e il declino degli organi.
Ofirnoflast agisce sull'attivazione dell'inflammasoma nelle sindromi mielodisplastiche, con il 56% dei pazienti dipendenti da trasfusioni che raggiunge l'indipendenza trasfusionale.
SonoThera raccoglie 125 milioni di dollari per sviluppare la somministrazione genica basata sugli ultrasuoni, che aggira i limiti dei vettori virali e consente la somministrazione ripetuta, fondamentale per le terapie di longevità.
La campagna da $250K della Longevity Science Foundation mira a finanziare la ricerca sull'invecchiamento ovarico, collegando la menopausa alla salute del cuore, del cervello e delle ossa.
Gli scienziati identificano una nuova via molecolare che collega gli R-loop nucleari all'infiammazione cronica legata all'età, con un bersaglio farmacologico già in uso clinico.
Un flavonolo ottimizzato mediante chimica farmaceutica, denominato F-4N, mostra una potenza senolitica 50 volte superiore a quella della quercetina e risolve la fibrosi polmonare in modelli animali.
Una storica review pubblicata su Lancet traccia i progressi esponenziali nei biomarcatori, nell'imaging, nella genetica e nel trattamento dell'AD — delineando al contempo ciò che resta ancora da conquistare.
Un'analisi globale di ampio respiro, condotta nell'arco di 33 anni, rivela che le malattie cardiometaboliche e neurodegenerative dominano la perdita di salute nella fascia d'età in più rapida crescita.
I ricercatori identificano la downregulation di IGFBP2 come un fattore chiave della senescenza delle cellule endometriali, aprendo nuovi bersagli terapeutici per l'endometrio sottile.
Un nuovo studio rivela come la beta-amiloide prosciughi il NAD+ dalle cellule endoteliali cerebrali, innescando una cascata DNA mitocondriale–immunità innata che infiamma il cervello che invecchia.
Una nuova rassegna sostiene che l'invecchiamento derivi da una segnalazione mitocondriale alterata, non dalla perdita di ATP — e che una lieve inibizione del complesso I possa estendere gli anni di vita in salute.
Un'analisi meccanicistica rigorosa su come la riattivazione degli elementi trasponibili guida l'invecchiamento a livello molecolare — dalla disruzione della topologia della cromatina alle strategie di intervento terapeutico.
