Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una nuova ricerca rivela come l'invecchiamento trasformi le cellule immunitarie protettive in promotrici di infiammazione, senescenza e danno tissutale.
Un nuovo studio pubblicato su Nature Communications identifica NRF1 come principale regolatore dell'inflammaging attraverso l'asse immunitario innato TBK1/IRF3.
Una nuova review mappa i meccanismi molecolari alla base dell'invecchiamento epatico e valuta interventi dietetici, farmacologici e di gene-editing per rallentarne il declino.
Una prospettiva pubblicata su *Nature Aging* si chiede se gli agonisti del recettore GLP-1 come il semaglutide siano vere terapie anti-invecchiamento o semplicemente farmaci metabolici.
Gli esosomi ottenuti dal plasma di giovani esseri umani superano quelli di plasma anziano nella ricostruzione ossea, con miR-142-5p identificato come il principale driver molecolare.
Padroneggia la visione sistemica completa della biologia delle poliammine — dal controllo del flusso biosintetico e dalle modificazioni post-traduzionali al design degli studi clinici e alle strategie terapeutiche emergenti.
Uno studio Yale della durata di 12 anni condotto su oltre 11.000 adulti rivela che il 45% è migliorato cognitivamente o fisicamente dopo i 65 anni — e le credenze positive sull'invecchiamento hanno guidato questi progressi.
I ricercatori hanno identificato 12 varianti genetiche rare in famiglie longeve, tra cui una nel gene *CGAS* che potrebbe ridurre l'infiammazione cronica e ritardare l'insorgenza delle malattie.
Una revisione fondamentale del 2025 illustra come ogni principale compartimento immunitario cambia con l'età — e cosa va storto prima che la malattia si manifesti.
Una review del 2025 traccia una mappa di come polifenoli, terpenoidi e metaboliti marini modulino Nrf2, mTOR, SIRT1 e AMPK per rallentare l'invecchiamento — e di come l'intelligenza artificiale stia accelerando la ricerca.
Una libreria di riferimento di 226 standard di N-glicani con dati di spettrometria di massa potrebbe trasformare la glicoproteomia e la scoperta di biomarcatori per le malattie.
Una proteina chiamata WDFY1, rilasciata dai neuroni cerebrali invecchiati attraverso piccole vescicole, raggiunge le ossa e favorisce l'osteoporosi e l'accumulo di grasso nel midollo osseo.
