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I ricercatori scoprono che l'eccesso di glucosio ispessisce il rivestimento del glicocalice dei tumori, aiutando le cellule cancerose a nascondersi dal sistema immunitario — e identificano un bersaglio proteico per invertire questo processo.
Uno studio di fase II completato, sponsorizzato dall'NCI, valuta la capacità del bevacizumab di interrompere l'apporto di sangue a rari tumori ovarici recidivanti.
Uno studio di Fase 2 interrotto ha valutato se la combinazione di due agenti chemioterapici con Avastin potesse ridurre le recidive nelle donne con tumore al seno persistente dopo chemioterapia neoadiuvante.
Uno studio randomizzato di fase II ha confrontato due regimi a base di cisplatino in pazienti con NSCLC ad alta espressione della timidilato sintasi — ma è stato interrotto precocemente.
Una revisione completa della terapia di prima linea per il mieloma traccia il percorso dal melfalan alle remissioni libere da trattamento guidate dall'immunoterapia e dalla biologia della malattia.
Uno studio di fase 1 rileva che la L-glutammina combinata con gemcitabina/nab-paclitaxel quasi raddoppia i tassi di risposta e triplica la sopravvivenza globale rispetto alla sola chemioterapia.
Il Dr. Brad Stanfield spiega come funzionano i vaccini oncologici personalizzati, perché i primi tentativi hanno fallito e cosa significa la prima vittoria in Fase 3 per i pazienti.
Uno studio di fase II sponsorizzato dall'NCI, ormai completato, valuta il blocco combinato dell'angiogenesi e di mTOR nelle donne con carcinoma endometriale ricorrente o persistente.
Uno studio di fase I completato esamina dosaggio, effetti collaterali e biomarcatori del T-DM1 in donne con cancro al seno metastatico HER2-positivo inoperabile.
Uno studio di Fase 2/3 testa vaccini a peptide MAGE-A3 e NY-ESO-1 combinati con chemioterapia e trapianto di cellule staminali per combattere il mieloma multiplo.
Un frequente polimorfismo di FPR1 compromette le cellule dendritiche e accelera lo sviluppo del cancro. Il blocco di MAPK p38α ripristina completamente la sorveglianza immunitaria nei topi.
Il blocco dell'enzima LOX compromette il metabolismo mitocondriale nel carcinoma mammario triplo-negativo, rendendo i tumori inedita mente vulnerabili all'eliminazione mediata da ferroptosi.
