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La glicosilazione aberrante è un segno distintivo quasi universale del cancro che sopprime l'immunità — e un promettente nuovo bersaglio terapeutico.
L'ingegneria modulare della segnalazione delle citochine potrebbe aprire la strada a terapie oncologiche più precise, più efficaci e con meno effetti collaterali.
Un micropeptide di nuova identificazione riprogramma i macrofagi immunitari per sopprimere le risposte anti-tumorali delle cellule T — e potrebbe rappresentare un bersaglio farmacologico.
Una nuova ricerca mappa l'eterogeneità della ferroptosi nel TNBC, scoprendo differenze tra sottotipi tumorali che potrebbero guidare combinazioni di immunoterapia più mirate.
Un editoriale di *Nature Cancer* mette in evidenza le ricerche emergenti su come i nervi sensoriali locali nel polmone possano influenzare le risposte immunitarie antitumorali.
Il semaglutide e il tirzepatide a dosi terapeutiche sono associati a tassi più bassi di cancro colorettale e pancreatico negli adulti non diabetici con obesità.
Un micropeptide di nuova scoperta chiamato UEIS dirotta i macrofagi associati al tumore per bloccare la segnalazione immunitaria antitumorale, e inibire questo meccanismo potenzia la risposta all'immunoterapia.
Un nuovo sistema iPhase-CAR utilizza un farmaco approvato dalla FDA per attivare e disattivare l'attività delle cellule CAR T, offrendo un'immunoterapia oncologica più sicura e precisa.
Una chimera che prende di mira CXCR7 degrada selettivamente le proteine EGFR mutanti, risensibilizzando le cellule di tumore polmonare con tripla mutazione all'osimertinib in modelli di laboratorio e animali.
Uno studio pilota della Johns Hopkins verifica se l'imaging FDG PET sia in grado di rilevare le risposte tumorali precoci al blocco dei checkpoint immunitari prima che le variazioni risultino visibili alla TC standard.
Uno studio di Fase 3 su 1.069 pazienti valuta se l'aggiunta di pembrolizumab alla chemioterapia standard migliora la sopravvivenza nel cancro avanzato delle vie biliari.
Il cisplatino e la gemcitabina innescano un asse DNA danno–JAK-STAT–senescenza nella pelle. Bloccarlo con ruxolitinib ha ridotto l'invecchiamento e potrebbe potenziare gli effetti antitumorali.
