Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Uno studio di coorte giapponese della durata di 14 anni rivela che i pazienti con artrite reumatoide presentano ancora un eccesso di mortalità, con i glucocorticoidi dannosi anche a basse dosi.
Un anno di terapia immunosoppressiva nei pazienti con nefrite lupica determina paradossalmente modificazioni pro-infiammatorie nella glicosilazione delle IgG, nonostante il miglioramento clinico.
I ricercatori identificano la crotonilazione di MLKL come fattore determinante dell'autofagia compromessa nelle cellule renali della nefrite lupica, chiamando in causa l'asse RAB1A-mTOR.
Un'analisi sierica a 45 parametri rivela che IL-23 guida le malattie articolari croniche, mentre FGF-2 e IL-4 predicono una ripresa più rapida — aprendo nuovi obiettivi per i biomarcatori.
La profilazione glicomica di IgG, complemento C3 e AGP rivela firme delle catene zuccherine associate alla gravità dell'infiammazione renale e alla prognosi renale a lungo termine nel lupus.
L'analisi glicanica IgG specifica per sottoclasse nell'artrite reumatoide rivela le differenze tra anticorpi ACPA e non-ACPA — e perché ciò è rilevante per la modulazione immunitaria.
Uno studio decennale su 97 donne con LES rileva che l'età e la sindrome metabolica — non i biomarcatori specifici del lupus — determinano il rischio cardiovascolare a lungo termine.
Uno studio perturb-seq su 22 milioni di cellule T CD4+ umane mappa le reti di regolazione genica che controllano i programmi delle cellule T, la produzione di citochine, i fenotipi associati all'invecchiamento e il rischio di malattie autoimmuni.
Una singola infusione di cellule CAR T CD19 ha ottenuto la remissione in metà dei pazienti con AR refrattaria al trattamento, con un profilo di sicurezza accettabile.
Una review rivela come le trappole di DNA immunitario rilasciate dai neutrofili alimentino l'infiammazione cronica che spinge il rimodellamento osseo verso una pericolosa perdita di massa ossea.
Il blocco di PARP-1 sopprime l'infiammazione articolare e l'invecchiamento cellulare nella cartilagine, indicando un nuovo bersaglio terapeutico in grado di modificare il decorso dell'osteoartrosi.
Rezpegaldesleukin, un agonista del recettore IL-2 che potenzia i Treg, ha ottenuto risultati significativamente superiori al placebo negli adulti con dermatite atopica da moderata a grave nell'arco di 16 settimane.
