Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una revisione sistematica di 78 studi rivela come l'allenamento fisico strutturato rimodellli l'asse cervello-muscolo nel Parkinson, dalla riduzione dell'α-sinucleina al ricablaggio dei circuiti motori.
Una nuova review identifica la disfunzione dei MERCS come un hub centrale che collega lo stress cellulare alla senescenza delle cellule immunitarie cerebrali nel morbo di Alzheimer.
Una revisione completa mappa i meccanismi neurobiologici della stimolazione sensoriale ed elettrica a 40 Hz nel morbo di Alzheimer, rivelando perché i risultati variano in modo così marcato.
Lo studio EPAD LCS ha arruolato 2.095 adulti over 50 per mappare i biomarcatori dell'Alzheimer prima che la demenza si sviluppi, con l'obiettivo di accelerare i trial di prevenzione.
Il trial PROMED-EX offre lezioni fondamentali sull'utilizzo di interventi dietetici mirati per combattere la malnutrizione e proteggere il cervello che invecchia.
Le cellule dendritiche periferiche attivano i linfociti T CD8+ inducendoli a infiltrare il cervello e ad aggravare la patologia tau — un nuovo bersaglio terapeutico per il morbo di Alzheimer.
Una nuova analisi pubblicata su JAMA evidenzia fattori di rischio legati allo stile di vita e alla salute, modificabili, che potrebbero prevenire fino al 45% dei casi di demenza a livello mondiale.
Una nuova ricerca pubblicata su Nature Medicine identifica alterazioni genetiche nel tessuto cerebrale umano, collegando meccanismi genetici ed epigenetici al disturbo depressivo maggiore.
L'analisi EEG rivela che i pazienti con OSA ancora assonnati dopo il trattamento presentano ritmi cerebrali alterati associati a deficit di memoria, attenzione e funzioni esecutive.
Uno studio RCT completato verifica se un programma di esercizio di resistenza della durata di 6 mesi possa migliorare in modo misurabile la salute cerebrale in adulti anziani cognitivamente sani.
Uno studio dell'UCL condotto su 2.759 persone ha rilevato che la povertà persistente nel corso dell'età adulta è associata a una peggiore funzione cognitiva a 53 anni e a una misurabile riduzione del volume cerebrale entro i 70 anni.
La sclerosi multipla innesca un invecchiamento cerebrale precoce e la senescenza cellulare, aggravando la disabilità e riducendo le opzioni terapeutiche con l'avanzare dell'età dei pazienti.
