Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una revisione sistematica pubblicata su Lancet rileva che i programmi personalizzati e interattivi per la prevenzione della demenza superano le campagne di comunicazione di massa nel modificare i comportamenti nella vita reale.
Uno studio rigoroso su 176 campioni dimostra che il liquido cerebrospinale è effettivamente sterile, confutando le ipotesi sull'esistenza di un microbiota residente nel CSF anche nei pazienti con Alzheimer.
Una revisione della letteratura su 11 studi riscontra correlazioni costanti tra malattie orali e gravità della malattia di Alzheimer, ma non fornisce prove chiare che il trattamento della salute orale migliori la cognizione.
Un asse TFEB-ATP6V0C di nuova identificazione nella microglia controlla la clearance dell'alfa-sinucleina — e il suo ripristino riduce la patologia del Parkinson nei topi.
Una review fondamentale su Nature Immunology rivela che le cellule immunitarie adattive modellano attivamente la neurodegenerazione — e potrebbero essere bersagliate terapeuticamente.
Una revisione fondamentale rivela gli astrociti come protagonisti attivi del sistema immunitario, la cui disfunzione guida l'Alzheimer, il Parkinson, la SM e la SLA.
Un biomarcatore ematico chiave approvato dalla FDA per l'Alzheimer perde più della metà della sua accuratezza diagnostica nei veterani con precedenti traumi cranici.
I ricercatori della UCLA hanno scoperto che l'esposizione prolungata al clorpirifos più che raddoppia il rischio di Parkinson e danneggia direttamente i neuroni dopaminergici.
Un nuovo studio di metabolomica collega dieta ed esercizio fisico a punteggi di pathway ematico che monitorano il declino cognitivo e fisico nelle fasi CN, MCI e Alzheimer.
Una importante meta-analisi condotta su 222.108 persone associa un maggiore consumo di verdure e frutta a un rischio significativamente ridotto di demenza, con le verdure a foglia verde che si distinguono in modo particolare.
Un nuovo studio sui biomarcatori mostra che la proteina CSF TMEM106B diminuisce con il peggioramento della FTD e predice l'atrofia cerebrale e un declino più rapido.
Una review che cambia paradigma propone che la patologia dell'α-sinucleina abbia origine nei reni e si diffonda al cervello tramite la segnalazione PKC.
