I ricercatori hanno identificato una modificazione proteica cruciale, chiamata lattilazione di S100a9, che alimenta un'infiammazione dannosa durante il recupero da un infarto. Questa modificazione si verifica nei neutrofili (cellule immunitarie) e innesca la loro migrazione verso il cuore, aggravando il danno tissutale. Lo studio ha utilizzato topi geneticamente modificati privi di questa modificazione, i quali hanno mostrato un netto miglioramento della funzione cardiaca e una riduzione dell'infiammazione dopo l'infarto. I risultati rivelano un nuovo bersaglio terapeutico e un potenziale biomarcatore per i pazienti colpiti da infarto.
