Longevity & AgingLe cellule immunitarie esauste diffondono la disfunzione come un'infezione — e un enzima chiave la arresta
L'esaurimento dei monociti — uno stato immunitario disfunzionale osservato nella sepsi e nell'infiammazione cronica — può propagarsi dalle cellule deplete ai monociti sani vicini attraverso il contatto diretto da cellula a cellula, e non soltanto tramite segnali solubili. I ricercatori hanno identificato CD38, un enzima metabolico che depleta il cofattore essenziale NAD⁺, e la segnalazione mTOR come regolatori centrali di questa propagazione. I monociti esauriti danneggiavano inoltre le cellule del rivestimento dei vasi sanguigni, potenziavano le molecole di adesione infiammatorie e sopprimevano l'attività dei linfociti T. È significativo che il blocco di CD38 con l'inibitore 78c o l'inibizione di mTOR abbiano parzialmente invertito questi effetti dannosi, ripristinando la funzione dei monociti e proteggendo la salute delle cellule endoteliali e dei linfociti T. Questi risultati indicano l'asse CD38–mTOR come un promettente bersaglio terapeutico nelle malattie infiammatorie e da esaurimento immunitario.
