I ricercatori hanno utilizzato il sequenziamento dell'RNA a singola cellula su 134.360 cellule tiroidee umane provenienti da donatori giovani, di mezza età ed anziani, per mappare le alterazioni genetiche legate all'invecchiamento. Hanno scoperto che l'invecchiamento amplifica progressivamente la senescenza cellulare — in particolare in una distinta sottopopolazione epiteliale denominata CDKN1A_EPI — e che il gene centrale dell'orologio circadiano BMAL1 diminuisce significativamente con l'età. Utilizzando topi con knockout tiroideo specifico di Bmal1 ed esperimenti su linee cellulari, il gruppo ha dimostrato che la perdita di BMAL1 sopprime l'inibitore di NF-κB NFKBIA, scatenando una segnalazione infiammatoria che accelera la senescenza e compromette la sintesi degli ormoni tiroidei. I risultati identificano l'asse BMAL1–NFKBIA come un meccanismo centrale alla base della disfunzione tiroidea correlata all'età.
