Longevity & AgingLa Senescenza Cellulare Guida la Fibrosi Intestinale nel Morbo di Crohn Attraverso un Meccanismo a Doppio Taglio
Questa revisione del 2026 pubblicata su Frontiers in Immunology esamina sistematicamente il modo in cui la senescenza cellulare influenza la fibrosi intestinale nel morbo di Crohn (CD). Gli autori descrivono quattro principali fattori scatenanti della senescenza nel microambiente del CD — stress ossidativo, disfunzione dei telomeri, stress del reticolo endoplasmatico e danno genotossico — e analizzano come ciascun tipo cellulare intestinale (fibroblasti, miofibroblasti, cellule endoteliali, epiteliali e immunitarie) contribuisca alla progressione fibrotica in stato di senescenza. Un ruolo centrale in questo processo è svolto dal fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP), che promuove l'infiammazione paracrina, lo squilibrio della matrice extracellulare (ECM) e la disfunzione delle cellule staminali. Aspetto cruciale, la senescenza acuta può limitare la fibrosi e favorire la cicatrizzazione delle ferite, mentre la senescenza cronica mantiene un'infiammazione di tipo distruttivo. La revisione si conclude con una valutazione delle terapie senolitiche e senomorfiche come strategie antifibrotiche promettenti per i pazienti affetti da CD.
