I ricercatori della Nankai University hanno scoperto che il fattore di trascrizione NRF1 orchestra l'infiammazione cronica legata all'invecchiamento — denominata inflammaging — attivando i principali geni immunitari innati TBK1 e IRF3. Quando le cellule subiscono un danno al DNA, l'enzima ATM fosforila NRF1 in un sito specifico (Ser393), amplificando la segnalazione infiammatoria e accelerando la senescenza cellulare. La soppressione di NRF1 nei fibroblasti di topo ha ridotto i marcatori di senescenza, diminuito le secrezioni infiammatorie e ripristinato l'attività del ciclo cellulare. Nei topi anziani, il trattamento con soppressione di NRF1 ha ridotto i segni di invecchiamento degli organi e prolungato in modo significativo l'aspettativa di vita. I risultati identificano NRF1 come un bersaglio farmacologico potenzialmente in grado di sopprimere il fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP) senza i danni tissutali off-target osservati con gli attuali farmaci senolitici.
