La proteinuria dopo il trapianto di rene è comune e i casi persistenti mettono a rischio la sopravvivenza del trapianto

Perché è importante: la proteinuria e l'ipertensione sono i principali fattori che determinano la progressione della malattia renale cronica. Dopo il trapianto di rene, la proteinuria è sempre più riconosciuta come un fattore di rischio trattabile per la perdita del graft e la morte negli adulti, e per la perdita del graft nei bambini. Poiché è molto comune e le sue cause vanno dalle più benigne alle più gravi, i clinici hanno bisogno di un approccio chiaro per misurarla, interpretarla e trattarla.

Cosa è stato esaminato: questa ampia revisione narrativa, scritta da specialisti di nefrologia pediatrica e di trapianto, tratta come misurare la proteinuria, la sua frequenza, la sua tempistica e il tipo, le cause, le conseguenze sulla sopravvivenza del graft e del paziente e le opzioni di trattamento. Per questo riassunto erano disponibili solo le prime sezioni dell'articolo (misurazione, prevalenza, tempistica e tipi, entità). Le sezioni su origine, conseguenze e trattamento sono riassunte solo a partire dall'abstract.

Punti chiave: la prevalenza varia molto, dall'11% all'82% tra gli studi, in gran parte perché le definizioni differiscono. Gli studi meno recenti sugli adulti, che usavano una soglia di 2 g/die, rilevavano il 10–22%. Gli studi più recenti, che usano soglie più severe, simili a quelle della malattia renale cronica nativa (0,15–0,3 g/die), rilevavano il 31–45%. In uno studio pediatrico, tutti i bambini presentavano proteinuria a 1 settimana dal trapianto. Altri studi pediatrici hanno riscontrato il 47–82% di bambini colpiti a 6 mesi o più. La proteinuria precoce di solito si risolve entro circa 2 mesi e non danneggia la sopravvivenza a lungo termine del graft. La proteinuria che compare a 2–3 mesi o persiste oltre i 3 mesi è associata a una maggiore perdita del graft a lungo termine. Predomina la proteinuria tubulare, fino al 79% degli adulti e all'80% dei bambini, e quanto più è elevata la proteinuria, tanto più è probabile che sia glomerulare. Nei bambini di solito è borderline o lieve (circa 20 mg/mmol di creatinina, ovvero 200 mg/m²/die). Negli adulti, il 60–80% di coloro che hanno una proteinuria in range nefrosico presenta un danno glomerulare del graft, principalmente glomerulopatia da trapianto, contro circa il 12% di quelli con proteinuria non nefrosica.

Implicazioni pratiche: gli autori raccomandano il rapporto proteine/creatinina su campione di urina del primo mattino come alternativa pratica alla raccolta delle 24 ore. Suggeriscono di misurare le proteine totali insieme all'albumina (glomerulare) e alla alfa-1- o beta-2-microglobulina (tubulare) per localizzare il danno. Secondo l'abstract, i bambini con FSGS idiopatica dovrebbero eseguire controlli quotidiani della proteinuria nelle prime 2–3 settimane per individuare rapidamente una recidiva. Tra le cause da ricercare figurano rigetto, inibitori di mTOR, ipertensione e recidiva. Se non si trova alcuna causa, va considerata una biopsia del graft. Gli ACE inibitori e i sartani (ARB) sono la principale terapia antiproteinurica, con ulteriori antipertensivi se la proteinuria è resistente. L'obiettivo a lungo termine è un rapporto inferiore a 20 mg/mmol (200 mg/g).

Avvertenze: si tratta di una revisione narrativa, non di un'analisi sistematica né di uno studio clinico. Le evidenze in ambito pediatrico sono limitate, e le soglie e i metodi differiscono tra gli studi. Il testo fornito era troncato, quindi non è stato possibile verificare la discussione dettagliata di cause, esiti e terapie più recenti.