Come il Microbiota Intestinale Influenza il Rischio di Malattie Polmonari e il loro Trattamento

L'intestino umano ospita fino a 100 trilioni di microrganismi, formando un ecosistema complesso essenziale per la regolazione immunitaria e l'omeostasi metabolica. Questa revisione narrativa del 2025 dell'Università di Jilin sintetizza le crescenti evidenze secondo cui le comunità microbiche intestinali esercitano una profonda influenza sulla salute polmonare attraverso quello che i ricercatori definiscono "asse intestino-polmone" — una rete di comunicazione bidirezionale mediata da segnali immunitari, sottoprodotti metabolici e traslocazione microbica diretta.

La revisione tratta sistematicamente nove patologie respiratorie: BPCO, asma, danno polmonare acuto (ALI), COVID-19, cancro al polmone, fibrosi polmonare idiopatica (IPF), ipertensione arteriosa polmonare (PAH), infezioni acute delle basse vie respiratorie (ALRI) e tubercolosi. Per ciascuna malattia sono state documentate alterazioni caratteristiche nella composizione del microbiota intestinale. Ad esempio, i pazienti con BPCO mostrano elevate concentrazioni di Firmicutes e Prevotella, mentre i bambini asmatici presentano carenze di Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium e Rothia. La gravità del COVID-19 è correlata con l'abbondanza basale di specie di Coprobacillus e Clostridium, insieme alla deplezione dei batteri antinfiammatori Faecalibacterium prausnitzii e Bifidobacteria. I pazienti con PAH mostrano una riduzione dei batteri produttori di butirrato e propionato, come Coprococcus e Akkermansia.

Dal punto di vista meccanicistico, i microbi intestinali modulano l'immunità polmonare attraverso tre vie principali. In primo luogo, i metaboliti — in particolare gli acidi grassi a catena corta (SCFA) come il butirrato e il propionato — entrano nella circolazione sistemica per modulare il tono infiammatorio e il comportamento delle cellule immunitarie. In secondo luogo, le citochine e le interleuchine prodotte o stimolate dai batteri intestinali (tra cui TNF-γ e IL-6) influenzano le risposte immunitarie polmonari. In terzo luogo, i batteri intestinali o i loro prodotti possono traslocare direttamente nel tessuto polmonare attraverso il flusso sanguigno o il sistema linfatico, con il potenziale di innescare infezioni o cascate infiammatorie. Il gruppo di ricerca degli autori ha dimostrato che il succinato prodotto dal microbiota intestinale influenza le modificazioni post-traduzionali delle proteine e l'omeostasi metabolica nei polmoni — un risultato meccanicistico concreto a sostegno dell'asse.

Le implicazioni terapeutiche sono rilevanti. Il trapianto di microbiota fecale (FMT) ha dimostrato la capacità di migliorare la funzione polmonare nei pazienti con BPCO correggendo la disbiosi. L'integrazione con probiotici e gli interventi dietetici basati sulle fibre, mirati alla produzione di SCFA, rappresentano strategie accessibili. La revisione sostiene l'integrazione multi-omics (metagenomica, metabolomica) per mappare meglio le vie causali intestino-polmone e identificare specie microbiche o profili metabolici specifici per ciascuna malattia respiratoria.

Nonostante questi progressi, molto rimane ancora speculativo. La maggior parte delle evidenze è di natura correlazionale, derivata da studi osservazionali su coorti con popolazioni eterogenee. La causalità meccanicistica è spesso stabilita solo in modelli animali, e la traduzione in interventi clinici sull'uomo è ancora nelle fasi iniziali. Gli autori invocano la conduzione di rigorosi studi prospettici e l'adozione di metodi standardizzati di profilazione del microbioma per portare il settore verso terapie applicabili nella pratica clinica.