I batteri intestinali producono una molecola associata a un declino più rapido nell'Alzheimer

Un composto prodotto dai batteri intestinali potrebbe accelerare silenziosamente il morbo di Alzheimer, favorendo l'accumulo di proteine tossiche che distruggono i neuroni. I ricercatori dell'Università del Wisconsin-Madison, pubblicando su Nature Communications, hanno identificato l'imidazolo propionato (ImP) come una molecola con conseguenze di vasta portata che vanno oltre l'intestino — inclusi effetti nocivi sul cervello che invecchia.

Lo studio si basa su quasi un decennio di ricerche che dimostrano come il microbiota intestinale differisca tra le persone con Alzheimer e gli individui sani. Per capirne il motivo, il team si è concentrato sull'ImP, prodotto da alcuni batteri presenti in una grande frazione della popolazione. Una volta nel flusso sanguigno, l'ImP può raggiungere il cervello. In modelli murini, livelli elevati di ImP hanno aumentato l'accumulo delle proteine beta-amiloide e tau — le due principali caratteristiche patologiche del morbo di Alzheimer — contribuendo in ultima analisi alla morte neuronale.

I dati sull'uomo sono stati significativi. Tra quasi 1.200 partecipanti iscritti ai registri di prevenzione e ricerca sull'Alzheimer del Wisconsin, coloro con i livelli ematici di ImP più elevati presentavano un maggior numero di marcatori biologici di accumulo anomalo di proteine e compromissione della funzione neuronale. In modo cruciale, i test cognitivi longitudinali hanno rivelato che gli individui con ImP elevato mostravano un declino significativamente più rapido nelle misure di pensiero e memoria.

Una scoperta genetica ha aggiunto un'ulteriore dimensione: circa il 43% dei partecipanti era portatore di una variante che sembra compromettere la clearance renale dell'ImP, lasciando una maggiore quantità del composto in circolo nel sangue. Questa componente genetica suggerisce che alcune persone siano biologicamente predisposte a una maggiore esposizione all'ImP — e potenzialmente a un rischio più elevato di demenza — indipendentemente dalla dieta o dallo stile di vita.

I risultati posizionano l'ImP come un promettente bersaglio terapeutico. Strategie volte a ridurne la produzione, bloccarne l'assorbimento o potenziarne la clearance potrebbero un giorno affiancare gli approcci esistenti alla prevenzione dell'Alzheimer. Tuttavia, la causalità nell'uomo non è ancora stata stabilita e la traduzione clinica richiederà ulteriori sperimentazioni.